Продолжение:
Мы приходим на помощь ( свечи, капли и т.д.). Вот и растет количество аутистов из года в год. Чем дальше медицина тем больше аутизма. Парадокс? Нет. Закономерность.

Вирус… Вирус который не передается воздушно-капельным путем так как второй мой ребенок ( 1,5 лет) находясь очень плотном контакте с младшим 5,5 месяцев ( соски - бутылки) не заболел, ( или заболел? Бессимптомно, в легкой форме и без последствий). Этот вирус передается от матери к плоду внутриутробно, через кровь, половым путем, (воздушно-капельный вызывает сомнения). Но только в том случае когда вирус в организме больного активен. Если он спит, то передача вируса невозможна. Возможна передача антител, но это не передача вируса. Если вирус передается уже взрослому человеку, иммунная система имеет больше шансов его остановить, не пустить через гема́то-энцефали́ческий барье́р в мозг, тогда вирус может осесть в « слабом» месте организма и периодически напоминать о себе обострением хронического заболевания. Но если вирус активен у беременной женщины, тем более на сроках когда формируется мозг, вирусу прямая дорога именно туда. Этот вирус не вызывает таких явных нарушений плода как например краснуха, он просто там появляется, активизируется ( приживается) усыпает ( иммунная система матери заставляет его это сделать) чтобы потом уже у родившегося ребенка при «благоприятном» стечении обстоятельств «проснуться» и уже не усыпать. И просыпается он в возрасте до 3 лет. Когда иммунитет и антитела переданные матерью сходят на нет, прекращается грудное вскармливание, иммунная система еще не «устоялась». Вирус оживает. Получите в тяжелом случае аутизм, или более легкие варианты – заболевания аутичного спектра, в совсем наилегчайших просто чересчур стеснительного, малообщительного ребенка.

Вот такая гипотеза получилась. Слишком много вопросов почему? Почему симптомы одинаковы при совершенно различных заболеваниях, имеющих неясные причины возникновения и неподдающиеся лечению? Почему и куда дели из официальных источников болезнь розеолу? Почему на фоне температуры многие детки « временно теряют» аутичные черты? Почему на фоне лечения антибиотиками опять же многие детки показывают хоть временную но динамику? Почему если это «врожденное, генетическое недоразвитие мозга» дети до определенного возраста прекрасно развиваются?
Почему аутизм неизлечим? Потому что это вирус герпеса? А герпес в настоящее время не лечится….
Вот еще одна история:
«Расскажу о нас. Сына зовут Егор, ему 2 года и 8 месяцев. Меня зовут Эля. У нас симптоматическая эпилепсия, тетрапарез, ЗПРР и ЗПМР. Егор родился с гипоксией и ему повредили шейный отдел позвоночника, у нас была пневмония новорожденных, мы прошли курс антибиотиков. Нас выписали, в поликлинике определили в группу риска. До трех месяцев развивались нормально, сделали первую прививку АКДС, и тут поехало: срыгивания, сон по 1,5 часа, отказ от груди, плач по 2 часа, замирания, с первым эпиприступом уехали на скорой в больницу. В больнице периодически поднималась температура, давали жаропонижающее – она снижалась, анализы воспалительного процесса не показали. С 3,5 месяцев и до 1,5 лет перепробовали кучу АЭПов, было до 10 приступов в сутки. Потеряли все навыки, пропал глазной контакт, гуление, перестал держать голову. А приступы продолжались. В год начали ходить к остеопату, потом заболели – опять была температура (держалась 37,4 и поднималась до 39) и больше ничего: ни кашля, ни насморка, так 3 месяца. Сдавали анализы: на флору, иммунограмму, на стерильность, на инфекции – все в норме. Поставили длительный субрифилитет, сказали что неврологического характера, при этом выписали антибиотики. Прошли мы два курса антибиотиков, температура ушла. Продолжили ходить к остеопату. И тут приступы идут через день, потом через два, сейчас раз в 3-4 дня, под утро при просыпании. Не знаю с чем связать. …………………….. Сдали кровь на антитела по паразитам, вот, получили результат, я в ужасе, у нас эхинококк, что делать? Хотим пересдать с титрами. По биохимии повышена глюкоза – 6,4, сдали анализ на гормоны Т3, Т3св, Т4, Т4св, ТТГ – в норме. Сдали анализы на вирусы и простейшие, все отрицательно, только anti-HHV-6 IgG положительно.»

Еще про ЭТОТ вирус (жуть):
«Внутриутробная HHV-6-инфекция встречается у 1,0–1,6 % новорожденных [27, 53], причем одна треть из них инфицирована HHV-6А [52]. Считают, что материнские антитела против HHV-6 в организме плода не в состоянии предотвратить развитие инфекции [122]. Как правило, внутриутробная HHV-6-инфекция протекает субклинически. В некоторых случаях HHV-6-инфекция у новорожденных может проявляться как высокой лихорадкой c последующим развитием экзантемы в виде пятнисто-папулезной сыпи, так и безлихорадочными клоническими судорогами….

Наличие у детей первых двух лет жизни, больных респираторной вирусной инфекцией, таких симптомов, как заложенность носа без ринореи, лимфаденопатия, увеличение печени, позволяет заподозрить HHV-6B-инфекцию [8]. В 41 % случаев острая HHV-6B-инфекция сопровождается признаками поражения респираторного тракта и в 30 % — признаками поражения пищеварительного тракта [121]. По данным D.M. Zerr [11, 240], лихорадка наблюдается в 58 %, ринорея — в 66 %, кашель — в 34 %, рвота — в 8 %, диарея — в 26 % случаев острой инфекции………….
При острой HHV-6B-инфекции часто отмечается развитие среднего отита…………..
В настоящее время установлено, что склонность к ФС детей в возрасте от 9 месяцев до 5 лет жизни генетически детерминирована. Идентифицировано несколько больших семейств генов ФС, которые располагаются на хромосомах 18 и 19 [84]. Однако не установлено влияние данных генов на течение HHV-6-инфекции [166]. Показано, что в 22–35 % случаев ФС у детей раннего возраста диагностируется HHV-6-инфекция. Высокая лихорадка при HHV-6B-инфекции в 31 % случаев сопровождается ФС, которые могут нести риск последующего развития эпилепсии [29, 48]. В частности, T. Iwasaki и соавт. [141] показали, что развитие West-синдрома (тяжелого эписиндрома у детей грудного возраста) связано с острой HHV-6-инфекцией. Установлено, что для ФС при HHV-6B-инфекции характерны атипичные пароксизмы — парциальные, пролонгированные и повторные судороги [230, 237]. Однако N. Gamkrelidze и соавт. [83] не нашли достоверных различий между частотой и характером фебрильных судорог при острой HHV-6-инфекции и других фебрильных состояниях. У одной трети детей, у которых острая HHV-6-инфекция протекала с фебрильными судорогами, при помощи ПЦР в спинномозговой жидкости обнаруживают ДНК HHV-6B [121]………………

В некоторых случаях HHV-6B-инфекция сопровождается развитием артритов, тромбоцитопении [71, 188, 216], гемофагоцитарного синдрома (HPS) [207], фатального миокардита [72, 177], гистиоцитарного некротического лимфаденита (KiKuchi’s lymphadenitis) [44].

Учитывая, что HHV-6 обладает выраженной тропностью к клеткам центральной нервной системы [55], он может вызывать развитие энцефалитов, невритов, энцефалопатии [23, 36, 60, 70, 101, 161, 228, 237], фатальной некротической энцефалопатии [10]. Так, при исследовании 158 детей, больных энцефалитом, в 8 % случаев была диагностирована HHV-6-инфекция [124].

При исследовании 260 детей с различными заболеваниями печени (гепатитами В, С, врожденными, аутоиммунными гепатитами, гликогенозами, болезнью Вильсона) Y. Ozaki и соавт. [77] в 75 % случаев обнаружили ДНК HHV-6В в гепатоцитах больных, но не нашли убедительных доказательств ассоциации недифференцированных гепатитов с HHV-6В-инфекцией………………..

Хотя существует достаточно устойчивое мнение об отсутствии связи HHV-6А с какими-либо клиническими проявлениями, в последнее время появились данные, что HHV-6А обладает способностью вызывать поражение нервной ткани у детей первых месяцев жизни [129]. Показано, что HHV-6А активно реплицируется в астроцитах, оказывая цитопатическое действие, в отличие от HHV-6В, который в астроцитах находится в неактивном состоянии [220]. Однако возникновение иммуносупрессии, в частности, после аллогенной пересадки костного мозга, может способствовать репликации HHV-6В в астроцитах и развитию HHV-6В-ассоциированного энцефалита [160, 235]………………………………………

K.K. Knox и соавт. [182] описан случай верифицированной коинфекции HHV-6A и HHV-6B, которая проявлялась развитием атрофии вилочковой железы с прогрессирующей фатальной иммунной недостаточностью.

Трансактивирующие эффекты HHV-6-инфекции

HHV-6-инфекция может стать трансактивирующим фактором репликации латентных ВИЧ-1, EBV [3, 102]………………..

HV-6 может реактивироваться на фоне других острых вирусных инфекций. При изучении реактивации HHV-6 при помощи ПЦР было показано, что у 1 % клинически здоровых детей отмечаются признаки репликации вируса. Рецидивы заболевания, связанные с реактивацией репликации вируса HHV-6, наблюдаются в 6–16 % случаев острых вирусных инфекций. Рецидивы HHV-6-инфекции в отличие от первичной инфекции, как правило, протекают без вирусемии [121, 227]. Однако у больных детей, у которых произошла реактивация HHV-6 в периоде реконвалесценции кори, отмечено развитие вирусемии [15]. Реактивация HHV-6 может привести к развитию височной эпилепсии, лейкоэнцефалита, сахарного диабета I типа. Показано, что реактивация HHV-6 индуцирует развитие лекарственной аллергии [92, 114]. У иммуноскомпрометированных лиц (после трансплантации органов, у больных СПИДом, с врожденными иммунодефицитными состояниями, больных, получающих длительную иммуносупрессивную терапию) персистенция HHV-6 может быть одним из факторов, обусловливающих развитие лимфопении, супрессии костного мозга, интерстициальной пневмонии [89], синдрома хронической усталости [16, 143], рассеянного склероза [75, 95, 107], синдрома Guillain — Barre [199], энцефалита [105], острого диссеминированного энцефаломиелита [63]. Предполагают, что у иммуноскомпрометированных пациентов HHV-6 может быть причиной молниеносного течения ни А, ни Е гепатитов [45, 91]. С персистенцией вируса HHV-6 ассоциированы лимфопролиферативные заболевания (лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация), злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома) [2, 24]. Показано наличие высоких титров анти-HHV-6А антител у больных с лимфогранулематозом, синдромом Шегрена, африканской лимфомой Беркитта, опухолями мозга [3, 112]. Инфицированность вирусами типа HHV-6 обнаруживают у всех детей, больных острыми лейкозами [4]. Высокий уровень инфицированности больных лейкозом, по всей вероятности, связан с усиленной экспрессией CD46 злокачественными клетками. Существует мнение о возможности разработки новых лекарственных противоопухолевых средств на основе модификантов продуктов HHV-6 [178]……………………….


Вот как то так. На последок хочется вспомнить слова:

Она не опасна, не дает осложнений, не требует лечения. Розеола уникальная болезнь!

Автор: Доктор Комаровский.

Может мы перестанем изобретать «нанотанки» и тратить деньги на производство чудо-нано-проволоки, а начнем искать причины возникновения болезней у наших детей и искать средства для того что бы их победить.

В 4 месяца мой ребенок был совершенно здоров, в 8 позвучал первый тревожный звоночек. За эти 4 месяца у ребенка была РОЗИОЛА, сопли и «ложная паховая грыжа»…..


Вся информация о детках, о проявлении у них симптомов аутизма, о влиянии температуры на снижение симптоматики и некоторые другие моменты взяты с форума Аутизм. Помощь родителям. Адрес: http://autism.forum2x2.ru/forum.htm

Июль 2010.