Значит так, бить буду осторожно, но сильно сил у меня хватит на то, чтобы резать правду-свиноматку рассказать один раз, но понятно ( даже самому себе понятно). Итак, новости с побочной работы от микробиологов и генетиков разных.

Для затравки.
Термин "грипп" в ряде европейских языков (фр. grippe), по некоторым данным - русскоязычного происхождения
"Во время Семилетней войны (1756-1763) российские войска оккупировали Пруссию. А в 1760 году на этой территории разразилась эпидемия «инфлюэнцы». Русское слово «хрип», которым обозначали звуки, издаваемые больными, распространилось по европейским языкам. Во французском оно превратилось в «grippe» и означало уже целиком болезнь, а не отдельный симптом. Затем произошло вторичное заимствование, и в русском языке инфлюэнца стала гриппом."

[297x478]

Итак, вирус гриппа (свиньи, лошади, птицы, человека или, на худой конец, курицы, которая - ясное дело - не птица) это группка из восьми отдельных молекул РНК (рибонуклеиновой кислоты, кому непонятно - смотрим учебник "Общая биология" 9-10 кл. средней школы или Яндекс, что кому привычнее), суммарно порядка 13 000 нуклеотидов ( то есть отдельных белковых молекул). Для сравнения, один порядочный ген ( участок ДНК - дизоксирибонуклеиновой кислоты (кому непонятно - смотрим там же, где и про РНК) - отвечающий за наследственную передачу одного признака) содержит до 2 000 нуклеотидов. Значит, генов в вирусе - раз два и обчелся, а именно 11 (на некоторых отдельных молекулах РНК закодировано сразу два гена, вот такой он бедный и экономный). Каждый ген кодирует какой-то важный белок для конструкции вирусной капсулы или ферменты для раскодировки РНК.

Итого, 11 генов вируса гриппа (9 разных, в т.ч. три разных полимеразы):

1. Гемагглютинин HA
2. Нейраминидаза NA

3. Нуклеопротеин NP
4. Матриксовый белок М1
5. Матриксовый белок М2
6. Неструктурный белок NS1
7. Неструктурный белок NEP
8. РНК полимераза РА
9. РНК полимераза PB1
10. Апоптоза PB1-F2З
11. РНК полимераза PB2


Этот монстрик первым делом цепляется гемагглютининами к эпителиальным клеткам дыхательного пути (почему дыхательного пути, а не пальцев ног? А потому что практически вся прочая поверхность тела покрыта кожей, а у той есть поверхностный слой - эпидермис. А эпидермис состоит из отмерших клеток, и в них сколько РНК не запускай - им всё пофиг, они уже давно в стране вечной охоты померли), выпускает в клетку хозяина все свои восемь отдельных молекул РНК. Размер молекулы РНК такой, что она свободно проходит сквозь клеточную мембрану, это необходимо для жизнедеятельности клеток. На концах каждой молекулы есть хитрые последовательности, которые позволяют им сцепиться в колечко, и изображать из себя совершенно обычную клеточную матричную РНК.

Клетка думает, что это что-то своё и синтезирует белок на основе того, что записано в этой, предложенной ей вирусом РНК, как будто бы это был бы свой. Это с одной стороны. С другой стороны, РНК плывет в ядро, встраивается в геном клетки и репродуцирует своей РНК побольше (то есть изготавливает с помощью той же клетки побольше этих молекул РНК из которых опять делает вышеописанные ложные колечки). Выплывает назад, собирается в единый организм, убивает клетку (просто потому что та воспроизводит белок вируса по его ДНК, а не свой) и переселяется в следующую, как правило, просто соседнюю. Итак, на каком-то этапе эти все 11 генов в составе 8-ми молекул РНК плавают в клетке отдельно (SIK!, как писал Дедушка-Ленин).

Кроме того, что они там плавают, они еще и мутируют. Не мудрено, геном мелкий-мелкий, мутации происходят легко, поскольку наследственную информацию дублировать не на чем. Если мутация такая, что белок нежизнеспособный получается, вирус, на радость клетке, погибает. Если мутации нейтральные или удачные, то они, соответственно, фиксируются. За сезон эпидемий у птиц и свиней могут возникнуть, зафиксироваться и размножиться в достаточном количестве новые особенно жизнеспособные ( на уровне не хуже изначальных) мутанты. Что ежегодно и происходит.

Изначально грипп – инфекция птичья. Известны 15 вариантов гемагглютинина (H1-15) и 9 вариантов нейраминидазы (N1-9), которые регулярно циркулируют у пернатых. Различные комбинации этих антигенов создают разнообразные подтипы вирусов гриппа А. Буковки в названии вируса для удобства и означают не что иное, как особенности мутации первых двух генов: гемагглютинина HA и нейраминидазы NA ( в зависимости от мутаций их обозначают, к примеру, вирусы H3N2, H1N1, H1N5 и т.д.). У людей циркулируют в основном комбинации Н1-3 и N1-2. Пандемии с большим количеством жертв приключаются, когда появляются новые гибриды птичьих подтипов с человеческими. Напрямую так гибридизироваться, как правило, не выходит, и тут промежуточным звеном становятся свиньи. Свиньи болеют своими поросячьими подтипами H1-3 и N1-2, и люди заболевают ими очень редко. Но зато свинки служат естественной лабораторией для гибридизации человеческих и птичьих гриппов со своими. С очередным таким гибридом мы сейчас и столкнулись.
[525x394]

Вспоминаем, что вирусная РНК способна какое-то время плавать отдельно в клетке. Если в одну клетку проникнут сразу два или больше вирусов, то они там перепутываются и собираются заново с чужими вирусными молекулами РНК. Свинья сама по себе подходящая биофабрика для подобной вирусной путаницы, она восприимчива к человеческому, птичьему и к своему вирусу.
[500x366] В общем, гусь свинье оказался товарищем.

Смотрим на гены нового свиного вируса H1N1. Уже успели написать, что ген гемагглютинина, вроде обычный, ничем не примечательный свиной американский ген, известный уже лет 10 как. Впрочем, остальные свиные американские вирусные гены - обычная мешанина человеческого и птичьего вирусов. Однако гены нейраминидазы и матриксового белока М1 похожи на таковые из евразийских свиных вирусов, впервые зафиксированные в Таиланде. Вполне удачная себе получилась комбинация.

Первая научно описанная, так сказать, пандемия гриппа А H1N1, та самая печально-известная "испанка", унесла жизни 40-50 миллионов человек в 1918-19 годах. Своё название грипп приобрел из-за того, что Испания первой испытала сильную вспышку этой болезни, а военной цензуры, которая помешала бы об этом узнать населению, в невоюющей Испании не было. Испанкой ее начали называть участники мировой войны. В мае 1918 года в Испании было заражено 8 млн людей или 39 % её населения (ей заразился, но выздоровел, и король Альфонс XIII). Многие жертвы гриппа были молодыми и здоровыми людьми возрастной группы 20-40 лет (обычно высокому риску подвержены только дети, люди преклонного возраста, беременные женщины и люди с хроническими респираторными заболеваниями).
В 1918-1919 годах во время невиданной пандемии (всего за 18 месяцев), во всем мире от испанки умерло приблизительно 2.7-3 % населения Земли (некоторые утверждают что и до 100 млн. человек - то есть 5,4%) . Было заражено около 400 млн человек, или 21,5 % населения планеты. В общем, даже тогда летальность составляла 10-20% ( смотря какие данные брать).
Симптомы болезни: синий цвет лица — геморрагии, пневмония, кровавый кашель. На более поздних стадиях болезни вирус вызывал внутрилегочное кровотечение. Но в основном болезнь проходила без каких-либо симптомов. Некоторые зараженные умирали на следующий день после заражения. По количеству умерших "испанка" 1918 года стала самой крупной эпидемией за всю историю человечества, превосходя по масштабам даже эпидемию чумы в Европе 1348-49 годов. Считается, что она сыграла важную роль в исходе Первой мировой войны: к 1918 году от гриппа погибло больше солдат, чем от самих военных действий.
В связи с совершенствованием транспорта болезнь распространилась очень быстро по всей планете.
За первые 25 недель грипп убил 25 млн человек (СПИДу на это потребовалось 25 лет). Массовое перемещение войск стран-участниц Первой мировой войны привело к ускорению распространения гриппа. В индийской армии было заражено порядка 22 % войск. Большинство заболевших умерло.
В некоторых странах на целый год были закрыты публичные места, суды, школы, церкви, театры, кино. Иногда продавцы запрещали покупателям заходить в магазины. Заказы исполняли на улице. В некоторых странах был введен военный режим. В ряде городов США были запрещены рукопожатия. В других в общественный транспорт пускали только тех, у кого на лице была марлевая повязка.
[505x699]


Последняя крупная вспышка гриппа H1N1, точно также перешедшего на человека от свиней, была зафиксирована в Нью Джерси, США в 1976 г. Локализованные вспышки регистрировались и позже.

Другие 2 крупные пандемии гриппа прошлого века, Азиатского гриппа H2N2 в 1957-58 и Гонконгского гриппа H3N2 в 1968-69, унесли жизни, соответственно, 2 и 1 миллионов человек. С каждой пандемией жертв становится меньше, что объясняется развитием современной медицины, т.е. более совершенными препаратами для лечения симптомов и осложнений инфекции. Так что и от этого очередного гриппа с нетерпением некоторыми православно озабоченными гражданами ожидаемого конца света ждать не приходится, хотя жертвы, конечно, будут, особенно среди ослабленных, как детей, так и пожилых. Ежегодная эпидемия гриппа, по данным ВОЗ обходится населению Земли в 250-400 тыс. умерших.



Хорошо:
1) в отличие от радикально чуждого нам птичьего гриппа H5N1, который так и не научился передаваться от человека к человеку, зато был очень опасен (умирал большой процент заболевших, чуть ли не более 50%, никакой "испанке" не тягаться), нынешний свиной грипп, хоть и является новым мутантом ( реассортантом, как их называют микробиологи) с новыми же антигенными свойствами, гораздо менее опасен, и подавляющее большинство людей выздоравливают сами по себе.
2) похоже, что на этапах передачи от человека к человеку вирус быстро слабеет, т.е. его вирулентные свойства снижаются (так, за пределами первичного очага в Мексике умер только один двухлетний ребенок в Хьюстоне, привезенный незадолго из той же Мексики, по состоянию на 30.04.09); возможно, очень скоро вирус выродится в обычный человеческий грипп со стандартной летальностью.
3) сегодня есть неплохие препараты для лечения симптомов и осложнений гриппа, которых не было у жертв "испанки" столетней давности.

Плохо (куда ж без этого):
1) антигенные свойства нового свиного гриппа и циркулирующего H1N1 у человека слишком разные, а потому вакцина прошлого сезона, содержащая штамм H1N1, здесь не особо эффективна.
2) новая вакцина появится по самым оптимистичным прогнозам лишь через полгода, а реально станет доступной разве что в ноябре ( и 1 и 2 важно для тех, кто любит прививаться от гриппа).
3) реассортировавшись в свинье, новый гибрид, в отличие от птичьего, научился передаваться от человека к человеку, а потому массовой эпидемии (или даже пандемии) не избежать.
4) Наиболее распространённые препараты для угнетения метаболизма вируса, имеющиеся в достаточном количестве в аптеках, похоже на нового мутанта не действуют (собственно, так жило человечество до начала 90-х годов XX века. Лечили симптомы). Препараты, разумеется, сделают за месяц-другой (или уже сделали), только вот цена и наличие в ближайшей аптеке...