Гомоцистеин считается одним из ключевых факторов развития атеросклероза, а не холестерин!



Но каков механизм?

Всё начинается с повреждение эндотелия. 
Гомоцистеин в избытке токсичен для эндотелиальных клеток, выстилающих сосуды.

Он вызывает окислительный стресс.

Гомоцистеин способствует образованию реактивных кислородных радикалов, которые повреждают клетки эндотелия и окисляют ЛПНП (липопротеины низкой плотности), превращая их в атерогенные формы.  

Гомоцистеин снижает доступность оксида азота (NO), что само по себе ухудшает расслабление сосудов и способствует их спазму.  

А поврежденный гомоцистеином эндотелий выделяет провоспалительные цитокины (IL-6, TNF-α), что привлекает моноциты и способствует их миграции в интиму сосуда.  

Т.е он токсичен для сосудов, потому что он действует как "разрушитель" на нескольких уровнях. 

А что такое окислительный стресс простыми словами❓

📌Это, как ржавчина для сосудов.

Гомоцистеин запускает образование свободных радикалов – агрессивных молекул, которые окисляют стенки сосудов, как ржавчина разъедает металл.  

Собственно это повреждает эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), делая его шершавым и липким.  

А воспаление простыми словами❓

📌Это как пожар в сосудах. 

Поврежденный эндотелий привлекает иммунные клетки (как полиция на место аварии), которые запускают хроническое воспаление.  

Воспаление заставляет сосуды опухать изнутри, а на поврежденных участках начинают накапливаться холестерин (он как скорая помощь 🚑 бежит латать повреждение) и клетки-мусорщики (макрофаги).  

📌Нарушение работы сосудов – это как сломанный тормоз.

В норме сосуды умеют расслабляться благодаря оксиду азота (NO).  
А Гомоцистеин блокирует выработку NO, из-за чего сосуды теряют гибкость, хуже расширяются и сильнее спазмируются (как затянутый жгут)🤷🏻‍♀️

📌Ну и образование бляшек – это как засоры в трубах.

Окисленный холестерин (ЛПНП) прилипает к поврежденным участкам (в виде заплатки 🩹 , а макрофаги пытаются его съесть
и он превращаются в основу будущей бляшки.  
Со временем бляшка растет (холестерин продолжает латать 🩹), твердеет и сужает просвет сосуда (как накипь в трубе).  

Представьте, что у вас незаживающая мозоль (рана) и вы постоянно накладываете пластырь 🩹 сверху. 

📌Тромбы, как пробки в сосудах. 

Гомоцистеин делает кровь более густой (нарушая реологию, если по научному), повышая риск образования тромбов.  

Если тромб отрывается и закупоривает узкий участок сосуда и случается инфаркт или инсульт.  

А почему гомоцистеин накапливается мы знаем✊

Дефицит витаминов B9, B6, B12 – они помогают перерабатывать гомоцистеин в безопасные вещества.
Без них он накапливается.  

Конечно генетика (мутация MTHFR) -
у некоторых людей гомоцистеин плохо расщепляется.  

И образ жизни тоже способствует этому: алкоголь, питание (сахар, фастфуд, трансжиры и т.д) усугубляют проблему.  

Надо понимать, что даже без мутаций MTHFR, гомоцистеин может стать высоким, а значит токсичным. 

Не забываем, что и сахар и другие факторы делают сосуды ломкими.

Поэтому, держать  гомоцистеин  в норме, но при этом поедать лёгкие углеводы и думать, что раз гомоцистеин в норме, то проблем не будет - такое себе🤷🏻‍♀️

Гомоцистеин, как кислота для сосудов, которая разъедает стенки, вызывает воспаление, ускоряет атеросклероз и повышает риск тромбов. 

Контроль его уровня (оптимум 5-7), важная часть профилактики инфарктов и инсультов.

Хотя он не единственная причина атеросклероза, но его роль ключевая. 

Источник: https://max.ru/c/-70943106176391/AZ_5jDnhNlA