Гомоцистеин — аминокислота, которая совсем незначительно отличается от цистеина одной углеродной группой.
В организм с пищей не попадает, но синтезируется из метионина. Он в свою очередь попадает в организм в основном из продуктов животного происхождения — мясо, рыба, яйца. Но это не значит, что его нет в растительной пище

В процессе превращения метионина сначала синтезируется SAM — S-аденозилметионин или гептрал — активный донор метильных групп, необходимых, для нормального функционирования клеток и ДНК. Далее образуется гомоцистеин, можно сказать, что он является конечным продуктом метилирования

Его токсичность выражается в активном внедрении в сосудистую стенку с развитием эндотелиальной дисфункции, в том числе в мелких сосудах, а это:

- Хроническая гипоксия, нарушение тканевого дыхания
- Атеросклероз, гипертония, нарушение текучести крови
- Риски инсультов, инфарктов, тромбообразования
- Риски деменции и болезни Альцгеймера
- Гестозы во время беременности

У кого риски выше?
Можно подумать, что у мясоедов, так как метионин поступает с мясом.
И да, и нет — при избытке метионина действительно возникает гипергомоцистеинемия, но если он адекватно метаболизируется в цистеин или обратно в метионин, то нет проблем, тут есть и другие гораздо более важные факторы:

- дефицит витаминов В1, В2, особенно В6, В9, В12, таким образом есть примеры повышения показателя и у веганов, так как есть недостаток этих витаминов
- мутации фолатного цикла — дефициты ферментов, которые превращают гомоцистеин в метионин или цистеин.
В этих условиях гомоцистеин просто накапливается и откладывается в стенках сосудов, вызывая там воспаление, ухудшая газообмен
- уровень повышается при злоупотреблении сигаретами, кофе
- также на фоне приема метатрексата, метформина
- пожилой возраст и мужской пол

Что вам поможет:
- контроль показателя в крови
- фолиевая кислота внутрь, а также ее активная форма — метилфолат
- комплекс витаминов группы В
- анализ на мутации фолатного цикла
- ограничение кофе и сигарет
- контроль липидного профиля крови.

1.


2.


3.


4.


5.


6.


7.