Энтеропатогенные штаммы кишечной палочки - частая причина поноса у детей, особенно в развивающихся странах, а также больничных вспышек гастроэнтерита. Они связываются с энтероцитами, покрывающими пейеровы бляшки, и разрушают слой слизи на их поверхности. В отличие от энтеротоксигенных и энтеропатогенных штаммов, энтероинвазивные штаммы кишечной палочки проникают внутрь энтероцитов и вызывают выраженную воспалительную реакцию. Возникающая при этом клиническая картина не отличается от дизентерии: лихорадка, кровавый понос, присутствие нейтрофилов в кале . Необходимо возмещать потери жидкости. Антибиотики обычно не назначают, так как возбудитель часто бывает к ним устойчив. В тяжелых случаях назначают внутрь триметоприм/сульфаметоксазол или фторхинолоны, иногда в/в вводят цефалоспорины третьего поколения.

Энтерогеморрагические штаммы кишечной палочки ежегодно служат причиной 20000 случаев геморрагического колита. У детей младшего возраста и пожилых возможно развитие гемолитико-уремического синдрома, включающего микроангиопатическую гемолитическую анемию, тромбоцитопению, ОПН и поражение ЦНС (судороги, гемипарез, кома ). В собственной пластинке слизистой толстой кишки обнаруживают кровоизлияния и отек, в эпителии очаговые некрозы, кровоизлияния и воспаление.

Для гемолитико-уремического синдрома характерны повреждение эндотелия клубочковых капилляров и поражение капилляров других органов, в частности ЦНС. Полагают, что в патогенезе заболевания принимает участие веротоксин (цитотоксин энтерогеморрагических штаммов кишечной палочки), который вызывает гибель эпителия толстой кишки и повреждает эндотелий.

Для подтверждения диагноза необходим посев кала: в отличие от большинства условно-патогенных штаммов, энтерогеморрагические штаммы кишечной палочки не ферментируют сорбитол. Можно использовать и реакцию агглютинации с сывороткой против антигена О157. Лечение симптоматическое. В первую неделю необходимо тщательное наблюдение, чтобы не пропустить развития гемолитико-уремического синдрома. Детям младшего возраста и пожилым регулярно делают общий анализ крови и анализ мочи, определяют уровень креатинина в сыворотке. Средства, подавляющие перистальтику , не назначают, так как они ухудшают состояние и способствуют развитию гемолитико-уремического синдрома. При ОПН может потребоваться гемодиализ.

Взято: отсюда

Кишечная палочка - основной возбудитель бактериальных гастроэнтеритов у выезжающих за границу жителей развитых стран (диареи путешественников). Существует много штаммов этой бактерии, и вызываемые ими болезни имеют различный патогенез.

Важнейшие из штаммов кишечной палочки - энтеротоксигенные, вызывающие диарею путешественников; энтеропатогенные, которые часто служат причиной поноса у детей; энтероинвазивные, вызывающие похожую на дизентерию инфекцию; энтерогеморрагические - возбудители геморрагического колита. Последними обусловлен также гемолитико-уремический синдром у детей и стариков.

Диарея путешественников возникает у жителей развитых стран, когда они попадают в районы с непривычными или плохими санитарными условиями, прежде всего - в тропики или субтропики. Заражение энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки обычно происходит при употреблении некипяченой воды и сырых овощей. Механизм передачи - фекально-оральный. Количество возбудителя должно быть достаточным, чтобы выдержать разрушительное действие соляной кислоты в желудке. Ахлоргидрия предрасполагает к заболеванию. Клиническая картина главным образом обусловлена обильной секрецией жидкости в кишечник в результате действия одного из двух энтеротоксинов кишечной палочки на слизистую. Термолабильный энтеротоксин активирует аденилатциклазу энтероцитов и повышает в них концентрацию цАМФ; термостабильный - активирует гуанилатциклазу и повышает концентрацию цГМФ. Повышение концентрации циклических монофосфатов ведет к усилению секреции энтероцитами хлора и подавлению всасывания натрия. В результате увеличивается объем секретируемой кишечником жидкости. Как правило, через 1-2 суток после заражения появляются кишечные колики и частое бурное опорожнение кишечника. Симптомы держатся 3-4 суток.

Больным назначают внутрь триметоприм/сульфаметоксазол или фторхинолоны.

По социальным и медицинским показаниям можно прибегнуть к медикаментозной профилактике, для чего используют висмута субсалицилат, триметоприм/сульфаметоксазол или фторхинолоны.

Взято: отсюда

Многие энтеробактерии обитают в ЖКТ, не принося человеку никакого вреда. Для возникновения инфекции необходимы высокая вирулентность возбудителя, ослабление защитных сил макроорганизма или и то, и другое.

Вирулентные энтеробактерии, такие, как шигелла дизентерии, вызывают заболевание даже на фоне нормального иммунитета.

Условно-патогенные штаммы кишечной палочки становятся причиной перитонита при перфорации аппендикса (разрушение механического барьера), причиной сепсиса - при нейтропении у получающих химиотерапию больных (ослабление иммунитета).

Независимо от исходного состояния защитных сил макроорганизма, вызванная энтеробактериями инфекция претерпевает несколько стадий развития. Она начинается с заселения энтеробактериями ЖКТ, носо- или ротоглотки, мочевых путей. Бактерии, обитающие в ЖКТ, как патогенные, так и условно-патогенные, способны переносить неблагоприятные условия. Клеточная стенка энтеробактерии защищает их от кислоты в содержимом желудка, от щелочи, детергентов (желчных кислот) и пищеварительных ферментов - в содержимом тонкой кишки, а также от секреторного IgA, фагоцитов и лимфоцитов.

Энтеробактерии прикрепляются к специфическим рецепторам эпителиальных клеток либо к слою слизи на их поверхности с помощью фимбрий - нитевидных белковых органелл, покрывающих всю поверхность бактериальной клетки. У штаммов кишечной палочки, вызывающих гастроэнтерит, фимбрии обладают сродством к рецепторам эпителиальных клеток ЖКТ. Штаммы, вызывающие инфекции мочевых путей, несут так называемые Р-фимбрии (они же PAP - pyelonephritis-associated pili), обладающие сродством к эритроцитарному антигену Р. Этот антиген экспрессируется также на клетках эпителия мочевых путей, где и служит рецептором для кишечной палочки.

Взято: отсюда

Энтеробактерии имеют содержащую пептидогликан клеточную стенку, единственную кольцевую хромосому из двухцепочечной ДНК, расположенную в цитоплазме, и рибосомы, характерные для прокариот. Кроме цитоплазматической мембраны и одного слоя пептидогликана, энтеробактерии, как и все грамотрицательные бактерии, окружены наружной мембраной. В состав последней входят липополисахариды - токсичные для человека эндотоксины, и порины - белки, которые служат каналами для питательных веществ и антибактериальных средств. Эндотоксины всех грамотрицательных бактерий имеют гетеросахаридное ядро, соединенное с липидом A, который и вызывает септический шок.

У большинства патогенных штаммов (по крайней мере, у всех патогенных штаммов кишечной палочки) от ядра, кроме того, отходит боковая цепь, состоящая из повторяющихся последовательностей моносахаридов (О-антиген).

Серологические свойства кишечной палочки и сальмонеллы определяются тремя классами поверхностных антигенов:

- О-антигенами - соматическими;

- Н-антигенами - жгутиковыми и
- К-антигенами - капсульными.

Серологическая идентификация играет важную роль в таксономических и эпидемиологических исследованиях.

У кишечной палочки лишь штаммы определенных О-, Н- и К-серогрупп обладают факторами вирулентности, необходимыми для возбуждения тех или иных инфекций.

Взято: отсюда

Род Иерсинии (семейство энтеробактерий) включает 10 видов, при этом только 3 рассматриваются как патогенные: Чумная палочка, Y. pseudotuberculosis, Иерсиния энтероколитика. Чумная палочка является возбудителем чумы и типичной зоонозной инфекции. Основным резервуаром микроорганизма в природе являются грызуны.
   Для инфекций, вызываемых Y. pseudotuberculosis и иерсиния энтероколитика , наряду с различиями характерны некоторые общие черты. Основным резервуаром обоих возбудителей являются дикие и домашние животные. Y. pseudotuberculosis распространены в основном среди грызунов, иерсиния энтероколитика – среди домашних животных, соответственно, человек поражается этим микроорганизмом чаще. Инфицирование происходит при употреблении контаминированной пищи, чаще овощей. Энтероколит гораздо чаще развивается при заражении иерсиния энтероколитика. Оба возбудителя отличаются тропизмом к лимфоидной ткани, они способны активно пролиферировать в Т- и В-лимфоцитах, макрофагах. Поскольку основным путем инфицирования является алиментарный, то достаточно часто наблюдают поражение Пейеровых бляшек и мезентериальных лимфатических узлов. Клинически такие поражения проявляются в виде терминального илеита и псевдоаппендицита, возможно развитие тяжелой септицемии.
   Псевдотуберкулез может протекать в виде своеобразной нозологической формы – дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки. У штаммов, вызывающих этот синдром, обнаружен суперантиген, отсутствующий у микроорганизмов, вызывающих другие клинические формы псевдотуберкулеза.
   Возбудитель чумы чумная палочка с генетической точки зрения представляет собой сравнительно недавно (1,5–20 тыс. лет назад) сформировавшийся клон Y. pseudotuberculosis. Способность вызывать гораздо более тяжелое инфекционное заболевание с отличающейся клинической картиной явилось результатом приобретения ограниченного количества новых генов. Происхождение указанных генов и механизм действия кодируемых ими факторов вирулентности до конца не выяснены.

Взято: отсюда

Цель исследования: определение частоты выявления антигенов и токсинов Н. pylori, возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) у больных ГЭРБ.

Материалы и методы. Обследованы 20 больных (3 женщины, 17 мужчин) с диагнозом гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), эндоскопически положительная. Больным наряду со стандартными методиками обследованиями (ФГДС, суточная рН-метрия с помощью аппарата "Гастроскан-24") проведено исследование сыворотки крови и копрофильтрата с целью выявления антигенов и токсинов Н. pylori, патогенных штаммов шигелл, сальмонелл, кампилобактера, иерсиний в реакции коагглютинации. Результаты. У больных ГЭРБ антигены сальмонелл, иерсиний, кампилобактера выявлялись значительно чаще, чем у здоровых лиц: в 30,0; 20,0 и 10,0% случаев против 4,4; 4,0 и 2,7% соответственно. Антигены Н. pylori обнаружены у 60% пациентов - в 4 раза чаще, чем в группе здоровых лиц, причем более, чем в половине случаев (58,3%) одновременно с токсинами Н. pylori (Cag и Vac А). Частота выявления антигенов возбудителей ОКИ находилась во взаимосвязи с кислотностью желудочного содержимого. У лиц с нормо- или гиперацидными состояниями она составила 16,7%, тогда как при гипоацидных - 100%. Напротив, антигены Н. pylori и его токсины при гипоацидных состояниях обнаруживались значительно реже.

Выводы. 1) у 100% больных ГЭРБ с гипоацидными состояниями, обусловленными ангисекреторной терапией, обнаруживаются антигены возбудителей ОКИ; 2) антигены возбудителей ОКИ могут играть свою роль в патогенезе ГЭРБ; 3) медикаментозное подавление желудочной секреции приводит к обсеменению кишечника возбудителями ОКИ.

Взято: отсюда

Из энтеробактерий кишечные инфекции у человека могут вызывать только представители родов Эшерихии, Шигеллы, Сальмонеллы, Иерсинии. Несмотря на многочисленные дискуссии и спекуляции, достоверных фактов об этиологической роли других энтеробактерий при острых диареях нет. С генетической точки зрения эшерихии и шигеллы являются одним видом. Современные виды по существу являются клонами, эволюционировавшими из общего предшественника сравнительно недавно (35–270 тыс. лет назад). Для сравнения можно отметить, что сальмонеллы выделились в самостоятельную ветвь энтеробактерий приблизительно 140 млн лет назад.
   Основной представитель эшерихий – кишечная палочка, как уже было отмечено, является кишечным комменсалом. Однако существуют патогенные клоны, продуцирующие ряд токсинов. В зависимости от механизма действия продуцируемых токсинов и, соответственно, клинической картины вызываемого заболевания выделяют энтеропатогенные, энтероинвазивные, энтеротоксигенные и энтерогеморрагические штаммы. Первые три вида патогенных эшерихий вызывают острые диареи: либо преимущественно водянистые, либо с примесью крови и лейкоцитов, чаще всего поражаются дети. Штаммы кишечной палочки, вызывающие кишечные инфекции, относятся к филогенетическим группам А, D и В1, отличающимся от филогенетической группы B2, к которой относятся штаммы, вызывающие внекишечные инфекции.
   Энтерогеморрагические штаммы серотипа О157:Н7 и некоторых других серотипов продуцируют токсины Шига (аналогичные токсинам шигелл дизентерии) и вызывают тяжелые заболевания, сопровождающиеся гемолитико-уремическим синдромом с высоким уровнем летальности. Эти микроорганизмы колонизуют кишечник крупного рогатого скота, инфицирование человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мясных полуфабрикатов.
   Шигеллы (Шигелла дизентерии, Шигелла Флекснера , S. boydii, S. sonnei) являются типичными кишечными патогенами, вызывающими острые диареи различной степени тяжести. Шигеллез, вызываемый S. dysenteriae, протекает наиболее тяжело и может осложняться гемолитико-утемическим синдромом и синдромом Рейтера.
   Номенклатура сальмонелл к настоящему времени претерпела значительные изменения. В пределах рода Salmonella выделяют два вида: Сальмонелла энтерика  и S. bongori. S. bongori не имеет практического значения в патологии человека, этот вид выделяют, в основном, от холоднокровных позвоночных. В пределах вида S. enterica выделяют шесть подвидов и более 2000 серотипов. Основное значение в патологии человека имеют сальмонеллы подвида I. Именно к этому подвиду относятся возбудители брюшного тифа и паратифов, а также серотипы Typhimurium, Enteritidis и многие другие, ранее рассматривавшиеся как отдельные виды. Сальмонеллы подвида I обладают многочисленными факторами вирулентности, обеспечивающими эффективную адгезию к клеткам млекопитающих, инвазию фагоцитов и устойчивость к клеточным бактерицидным механизмам.
   Кроме типичных кишечных инфекций (гастроэнтероколита) сальмонеллы вызывают внекишечные и генерализованные инфекции различной степени тяжести. К наиболее тяжелым относятся брюшной тиф и паратифы. Сальмонеллы серотипов Enteritidis и Typhimurium в настоящее время являются наиболее распространенными, последний серотип встречается несколько реже, но вызывает более тяжелые инфекции. Генерализованный сальмонеллез может сопровождаться формированием внекишечных очагов инфекции самой различной локализации (абсцессы печени, легких, костей и суставов и т.д.). В связи

Принято выделять четыре патофизиологичеких типа диареи: секреторную, осмотическую, моторную и экссудативную.
Секреторная диарея - обусловлена прямой стимуляцией секреции (цАМФ-зависимой) воды и электролитов в просвет тонкой и/или толстой кишки при действии секреторных агентов. К числу последних могут быть отнесены бактериальные токсины (холерный, сальмонелезный, термостабильный токсин кишечной палочки, шигелл, стафилококка и др.), вирусы, простагландины, некоторые интестинальные пептиды и биоамины (вазоактивный интестинальный нептид - ВИП, гастрин, серотонин). Классическим примером секреторной диареи является холера. При секреторной диарее не только увеличивается кишечная секреция, но и уменьшается всасывание жидкости и электролитов. Характер стула - водянистый, многократный, большого объема (800-1000 мл и более).
Осмотическая диарея - связана с нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишки осмотически активных нутриентов (атрофический гастрит со снижением секреции, резекция желудка, демпинг-синдром, панкреатит, ферментопатии, целиакия, билиарная недостаточность и др.) или приемом осмотических слабительных. Это вызывает выход воды в полость кишки по осмотическому градиенту и увеличение массы жидкого химуса. Характер стула - жидкий или кашицеобразный, объемом 300-600 мл, частотой 2-4 раза в сутки, возможна связь с едой.
Моторная диарея может быть двух видов. Чаще всего она связана с возрастанием двигательной пропульсивной активности вследствие усиления стимулирующих моторику регуляторных влияний (серотонин, мотилин, холецистокинин). Возможна связь со стрессом. Такой вариант моторной диареи типичен для СРК, функциональной диареи. Характер стула - полуоформленый, небольшими порциями, объем не более 300 мл. Как дополнительный компонент моторная диарея может присутствовать при диареях с другим патофизиологическим механизмом, например, после резекции желудка, при демпинг-синдроме, синдроме короткой кишки, вследствие стимуляции рецепторов кишечной стенки большим объемом непереваренных каловых масс.
Экссудативная диарея обычно обусловлена воспалением и изъязвлением слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона, ишемический колит, дивертикулярная болезнь, инвазивные инфекции, туберкулез) с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата. Если к доминирующему экссудативному компоненту диареи не присоединяется секреторный, то стул жидкий, скудный (в пределах суточной нормы) с небольшим количеством каловых масс или без них.

 Применение антибактериальных препаратов (с учетом чувствительности возбудителя) при бактериальных кишечных инфекциях традиционно и не требует дополнительных комментариев. Вирусные и энтеротоксигенные инфекции не предполагают назначения антибиотиков.

Хорошим антидиарейным лечебным эффектом при секреторных бактериальных и вирусных диареях обладает Энтерол, препарат на основе сахаросбраживающего дрожжевого грибка Saccharomyces boulardii. Механизм действия Энтерола определяется его прямым антимикробным действием в отношении целого ряда возбудителей кишечных инфекций, условно-патогенных микроорганизмов и простейших: Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Clostridium difficile, Shigella dysenteriae, Entamoeba histolytica, Lambliae, Candida albicans, Candida krusei, Candida pseudotropicalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др. Кроме того, препарат оказывает антитоксическое действие в отношении бактериальных цито- и энтеротоксинов. Противовирусная активность Энтерола связана со способностью Saccharomyces boulardii повышать местную иммунную защиту кишечника, усиливать синтез IgA и компонентов других иммуноглобулинов. Помимо перечисленных эффектов, препарат оказывает трофическое действие (высвобождение спермина, спермидина) и повышает ферментативную активность кишечника (усиливает продукцию сахаридаз), что очень важно при повреждающем действии бактерий и вирусов

У 20-50 % туристов, посещающих тропические страны внезапно возникают схваткообразные боли в животе, потеря аппетита, водянистый понос - начинается так называемая диарея путешественников - самое частое заболевание путешественников.

Заболеваемость диареей путешественников зависит от страны пребывания. Она не превышает 8% во время двухнедельной поездки в развитые страны и достигает 55% при поездках в Африку, Центральную и Южную Америку и Юго-Восточную Азию. Чаще болеют дети и молодые люди, а также те, кто беспечно относится к питанию. Так, среди проводивших каникулы в Мексике американских студентов чаще заболевали те, кто покупал пищу у уличных торговцев.

Возбудители диареи путешественников в разных странах различны. Типичный водянистый секреторный понос чаще всего обусловлен энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки. Доля вызванных им заболеваний колеблется от 15% (в Азии) до 50% (в Южной Америке) всех кишечных инфекций. Однако в некоторых географических областях (особенно в Северной Африке и Юго-Восточной Азии) преобладает кампилобактер. Из других возбудителей чаще всего встречаются сальмонелла, шигелла, ротавирусы и вирус Норуолк. Простейшие, за исключением лямблий, причиной заболевания бывают редко. Инфекции, вызванные капмилобактером, сальмонеллой и шигеллой, обычно сопровождаются более тяжелым поражением кишечника и воспалительным поносом. Определить по клиническим признакам, какой именно из этих возбудителей вызвал заболевание, удается далеко не всегда. Капмилобактером, сальмонелла и шигелла выделяются при диарее путешественников в 1-15% случаев. При этом в разных областях может преобладать тот или иной из этих возбудителей. Значительно реже возбудителями диареи путешественников у посещающих Таиланд бывают Aeromonas hydrophila и Plesiomonas shigelloides .

Из простейших при диарее путешественников чаще обнаруживаются дизентерийная амеба (у 5% больных в Мексике и Таиланде) и лямблии, которой во многих районах мира обсеменена вода. На севере США носителями лямблий являются дикие животные, поэтому туристы могут заразиться, употребляя некипяченую воду из естественных источников. Водная вспышка лямблиоза описана в Санкт-Петербурге.

Cryptosporidium spp. бывают возбудителями диареи путешественников в бывших республиках Советского Союза, Мексике, Африке. В США описаны крупные вспышки криптоспоридиоза в городах.

Вирусы группы Норуолк и ротавирусы выделяют у 12% путешественников, посетивших Латинскую Америку, Азию и Африку.

В последние годы среди возбудителей диареи путешественников стало намного больше штаммов, устойчивых к антимикробным средствам (например, кампилобактер приобрел устойчивость к фторхинолонам, кишечная палочка, шигелла и сальмонелла - к триметоприму/сульфаметоксазолу).

Чаще всего, диарея путешественников проходит самостоятельно или легко излечивается антибиотиками. Больной, который после возвращения длительное время страдает поносом, должен посетить врача. Иногда причиной оказываются простейшие: лямблии, или, реже - Cyclospora cayetanensis, Cryptosporidium spp. или дизентерийная амеба. Однако намного чаще хронический понос обусловлен осложнениями перенесенной инфекции - непереносимостью лактозы или синдромом раздраженной кишки. Если патогенных бактерий в кале не обнаружено, назначают пробное лечение: метронидазол внутрь (излечивает лямблиоз), безлактозную диету на одну неделю или большие дозы слабительных, увеличивающих объем кишечного содержимого (например, семя подорожника). При синдроме раздраженной кишки эффект наступает через несколько недель.

Взято: отсюда

В семейство энтеробактерий входит более тридцати родов и несколько сотен видов микроорганизмов. Многие редкие виды не включены в базы данных наиболее распространенных коммерческих тест-систем, что затрудняет идентификацию этих микроорганизмов. Несколько облегчает ситуацию тот факт, что новые виды и роды энтеробактерий имеют ограниченное значение в патологии человека, некоторые из них выделяют только из окружающей среды или от животных.

Всю популяцию штаммов кишечной палочки можно разделить на несколько филогенетических групп. При этом внекишечные инфекции вызывают практически только представители группы В2. Штаммы этой филогенетической группы обладают набором генов, детерминирующих ряд факторов вирулентности. Основными из них являются факторы адгезии, играющие основную роль в патогенезе инфекций мочевыводящих путей. К детерминантам вирулентности относятся также давно известный токсин гемолизин, аэробактин – фактор, необходимый для захвата железа из окружающей среды.

Роль представителей многих родов энтеробактерий в этиологии внекишечных инфекций человека однозначно доказана, у этих микроорганизмов выявлен ряд факторов вирулентности, способствующих адгезии к эпителию, повреждающих эукариотические клетки и индуцирующих синтез провоспалительных цитокинов. К таким родам относятся: Эшерихии, Клебсиеллы, Энтеробактеры, Цитробактеры, Протеи. Несмотря на многочисленные данные, подтверждающие этиологическую значимость перечисленных микроорганизмов, в каждом конкретном случае их выделения из первично нестерильных локусов организма человека к оценке клинической значимости необходимо подходить со всей серьезностью.
   Из внебольничных инфекций энтеробактерии чаще всего вызывают инфекции мочевыводящих путей. Основными возбудителями являются кишечная палочка, протей, клебсиелла. Роль энтеробактерий во внебольничных инфекциях дыхательных путей, кожи и мягких тканей незначительна.
   При госпитальных же инфекциях энтеробактерии, особенно кишечная палочка, делят 1–2-е места по актуальности со стафилококками, вызывая тяжелые инфекции дыхательных, мочевыводящих путей, раневые и интраабдоминальные инфекции. При любой локализации первичного очага возможна генерализация инфекционного процесса.
   Элиминация грамположительной микрофлоры из верхних дыхательных путей, с кожных покровов и ее замена грамотрицательными микроорганизмами, прежде всего энтеробактериями, является одним из наиболее характерных для госпитальных условий процессов. Изменения в составе микрофлоры госпитализированных пациентов происходят быстрее и носят более выраженный характер на фоне лечения антибиотиками.

Взято: Микроорганизмы семейства Enterobacteriacea e: клиническое значение и этиотропная терапия С.В.Сидоренко. Государственный научный центр по антибиотикам, Москва

При назначении антибиотиков не всегда учитывается их влияние на микробную флору, заселяющую кишечник. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы, приобретающие патогенные свойства. К ним относятся стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. В этих случаях показано назначение препаратов, регулирующих равновесие кишечной флоры. Так, препарат Хилак форте оказывает одновременно санирующее действие и стимулирует регенерацию физиологической флоры. Для профилактики нарушения микрофлоры под воздействием антибиотиков показано применение Хилак форте до или во время терапии антибиотиками, так как это единственный препарат, не содержащий живых или лиофилизированных штаммов. Молочная кислота создает неблагоприятные для патогенных микроорганизмов условия. Продукты метаболизма нормальной микрофлоры, входящие в состав Хилак форте, являются субстратом для роста и размножения одновременно 500 видов полезных микроорганизмов и стимулируют регенерацию всего спектра физиологической флоры. На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием Хилак форте нормализуется естественный синтез витаминов группы В и К, всасывание минералов; восстанавливается пищеварительная, обезвреживающая, синтетическая функции микрофлоры, улучшаются физиологические свойства слизистой оболочки ЖКТ. Благодаря летучим жирным кислотам, которые являются энергетическим субстратом для поврежденных эпителиоцитов, Хилак форте единственный препарат, устраняющий атрофические и воспалительные процессы в эпителии кишечника. Препарат не обладает побочными эффектами и хорошо переносится пациентами. Хилак форте назначают по 20-40 капель 3 р/сут, новорожденным и детям грудного возраста 15-30 капель 3 р/сут. После улучшения состояния первоначальная доза Хилак форте может быть уменьшена наполовину. Препарат принимают внутрь до или во время приема пищи в небольшом количестве жидкости, кроме молока.

Одним из частых осложнений лечения антибиотиками является острая диарея. По данным различных авторов, диареей страдают от 2 до 26% больных, получавших антибиотики. Антибиотикоассоциированную диарею (ААД) особенно часто вызывают такие широко применяемые препараты в поликлинической и стационарной практике, как клиндомицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. При этом способ назначения антибиотика особой роли не играет. Так, при приеме внутрь, помимо влияния на микроорганизмы, происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на слизистую оболочку кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на микробиоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок. Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% спустя 110 дней после его прекращения. Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности, Clostridium difficile.

Взято: отсюда

Микроэкологические расстройства, всегда вторичные, связанные с подавлением нормальной микрофлоры и снижением ее антагонистических свойств, могут приводить к избыточному росту условно–патогенных и патогенных микроорганизмов, которые в благоприятных для себя условиях реализуют адгезивные, цитотоксические, энтеротоксические свойства и способность повышать лекарственную устойчивость.

Взято: Добровольский О.В., Сереброва С.Ю. Терапия язвенной болезни и проблемы сохранения микроэкологии желудочно-кишечного тракта // Русский Медицинский Журнал. – 2007. – Т. 15. – № 16. – с. 1193–1198.

В толстом кишечнике микроорганизмы составляют 30% сухой массы просветного содержимого. Видовой состав толстокишечной микрофлоры (около 500 видов) отличается максимальным разнообразием [1,3]. Однако наиболее распространенными и физиологически значимыми считаются бифидобактерии, лактобациллы, бактероиды, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии, как представители анаэробной флоры, и кишечная палочка, лактозонегативные энтеробактерии (протей, энтеробактер, цитробактер и т.д.), энтерококки, стафилококки, дрожжеподобные грибы – представители аэробной микрофлоры. Количество микроорганизмов увеличивается в направлении дистальных отделов толстого кишечника, причем больше в просветных, а не в пристеночных зонах.

Взято: Добровольский О.В., Сереброва С.Ю. Терапия язвенной болезни и проблемы сохранения микроэкологии желудочно-кишечного тракта // Русский Медицинский Журнал. – 2007. – Т. 15. – № 16. – с. 1193–1198.
 

В дистальных отделах тонкого кишечника увеличивается количество микроорганизмов, в основном за счет увеличения их плотности непосредственно на слизистой оболочке, а не в просвете; количество аэробных и анаэробных бактерий становится равным. Основным барьером для проникновения микроорганизмов из толстого кишечника является нормально функционирующий илеоцекальный клапан. Кроме того, увеличивается количество актиномицет и родственных им микроорганизмов, синтезирующих ряд витаминов и веществ, обеспечивающих повышение резистентности нормальной микрофлоры.

Взято: Добровольский О.В., Сереброва С.Ю. Терапия язвенной болезни и проблемы сохранения микроэкологии желудочно-кишечного тракта // Русский Медицинский Журнал. – 2007. – Т. 15. – № 16. – с. 1193–1198.

В желудке микроорганизмов практически нет, чему способствует прежде всего низкий внутрипросветный рН, обеспечиваемый секрецией соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки. Тем не менее в просвете желудка обнаруживают стафилококки, стрептококки, молочнокислые бактерии, грибы. На слизистой оболочке антраль­ного отдела может персистировать Helicobacter pylori, которой в настоящее время отводят одну из ведущих ролей в патогенезе хронического гастрита, язвенной болезни, некоторых неопластических процессов.

Взято: Добровольский О.В., Сереброва С.Ю. Терапия язвенной болезни и проблемы сохранения микроэкологии желудочно-кишечного тракта // Русский Медицинский Журнал. – 2007. – Т. 15. – № 16. – с. 1193–1198.

Главная микрофлора толстой кишки включает в себя анаэробные бактерии родов Bacteroides, Вifidobacterium. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, лактобациллами, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Однако такое деление крайне условно. В толстой кишке человека в различном количестве присутствуют бактерии родов Actinomyces, Bacillus, Сitrobacter, Corynebacterium, Enterobacter, Peptococcus, РeptoStreptococcus, Рseudomonas, Veillonella, Аcidominococcus, Аnaerovibrio, Вutyrovibrio, Acetovibrio, Campylobacter, Disulfomonas, Eubacterium, Fusobacterium, Propionobacterium, Roseburia, Ruminococcus, Selenomonas, Spirochetes, Succinomonas, Wolinella. Помимо указанных групп микроорганизмов можно обнаружить также представителей и других анаэробных бактерий (Gemiger, Anaerobiospirillum, Metanobrevibacter, Megasphaera, Bilophila), различных представителей непатогенных простейших родов (Chilomastix, Endolimax,