Прямой половой член встречается крайне редко

Многие считают, что половой член должен быть прямым. На самом деле прямой половой член встречается редко. Часто половой член в спокойном состоянии кажется прямым, но при эрекции искривляется.

Внешний вид полового члена, как и других частей тела человека, очень индивидуален. Очень редко встречаются изменения формы полового члена, которые не позволяют выполнению его функций.

[показать]

В настоящее время в отношении размеров полового члена существуют такие понятия:

1. Микропенис – если длина растянутого полового члена не более 2 см 2. Малый половой член – половой член длиной менее 9,5 см 3. Нормальный половой член – статистически средний размер 9,5 см и более.

Длина полового члена тесно взаимосвязана с антропометрическими характеристиками мужчины – положительная корреляция выявлена с ростом и отрицательная – с весом мужчины.

В ходе многочисленных мировых исследований в этой области учеными не было выявлено никакой взаимосвязи между величиной полового члена в расслабленном состоянии и в состоянии эрекции.

Размеры полового члена необходимо измерять по 3-м параметрам:

* в покое * при максимальном растяжении * при эрекции

Измерение проводится по дорсальной поверхности, от пенопубикального угла (угол, образованный основанием полового члена и передней брюшной стенкой) до края головки. Пенопубикальный угол при этом должен быть равен 90 градусов.

Размер эрегированного полового члена россиян (в см)(по результатам опроса сайта 1999-2007 года)

< 12 -- 3%

12 -- 6%

13 -- 12%

14 -- 15%

15 -- 20%

16 -- 14%

17 -- 13%

18 -- 9%

19 -- 4%

>20 -- 4%

Всего опрошено 8267 человек старше 18 лет.

Размеры полового члена взрослого мужчины в среднем в покое составляют 5-10, в состоянии эрекции - 14-16 см, то есть примерно соответствуют размерам влагалища женщины. Разница в длине полового члена в спокойном состоянии частично нивелируется при эрекции, короткий половой член часто пропорционально увеличивается больше, чем длинный. Форма полового члена во время эрекции и угол наклона индивидуальны. Эрегированный половой член длиной 16-18 см считается крупным, а 18-20 см - гигантским

 

 

Ранее мы предположили, что раковые клетки ведут себя как метаболический паразитов,

, поскольку они используют целевой окислительного стресса, как "оружие" для извлечения переработанных

питательные вещества из соседних стромальные клетки. Окислительный стресс в

рак связаны фибробластов триггеры аутофагии и mitophagy,

в результате чего разобщенным сотовой катаболизма, потеря

функции митохондрий, а также начала аэробного гликолиза, в

опухолевой стромы. Таким образом, рак связаны фибробласты производят высоких энергий

питательных веществ (например, молочной кислоты и кетоны), которые питают митохондриальной

биогенеза и окислительного метаболизма в раковых клетках. Мы назвали

эта новая энергия механизм передачи "обратный эффект Варбурга". К

дальнейшей проверки обоснованности этой гипотезы, здесь мы использовали в пробирке

MCF7 фибробластов совместной системе культуры, и количественно измерять различные

метаболических параметров с помощью анализа FACS (аналогичный лазер-захвата

микро-рассечение). Митохондриальная активность, глюкозы, и АФК

производства были измерены с высокочувствительных флуоресцентных зондов

(MitoTracker, НБД-2-дезокси-глюкозы и DCF-DA). Интересно, что использование

такой подход, мы непосредственно показать, что раковые клетки выделяют первоначально

перекиси водорода, который затем вызывает окислительный стресс в соседних

фибробластов. Таким образом, окислительный стресс заразен (распространяется как вирус)

и распространяется в стороны и геометрически из раковых клеток

смежными фибробластов. Экспериментально показано, что окислительный стресс в

рак связаны фибробластов количественно уменьшает митохондриальный

деятельности, а также увеличивает потребление глюкозы, как фибробласты стать более

зависит от аэробного гликолиза. С другой стороны, совместно культивируемых клеток рака

показать значительный рост в митохондриальной деятельности, и соответствующие

сокращение как потребления глюкозы и GLUT1 выражения. Предварительная обработка

совместно культур с внеклеточной каталазы (антиоксидантная фермент, который

обезвреживает перекись водорода) блокирует начало оксидативного стресса, а

мощно вызывает гибель раковых клеток, вероятно, с помощью голода.

Учитывая, что рак связан фибробласты показывают наибольший рост

глюкозы, мы предполагаем, что ПЭТ опухолей человека, с

Фтор-2-дезокси-D-глюкозы (F-2-DG), может быть специально обнаружения

опухолевой стромы, а не эпителиальных клеток рака.

Крыс, голубей и клеточных мембран

Вполне возможно, что важно будущее биотехнологий для повышения человека

долголетие может быть построен на вершине лучшего понимания

Механизмы, которые вызывают аналогичного размера видов имеют довольно радикально

различные продолжительности жизни. Он кажется столь же правдоподобно, как и идея

создания семьи возрастного замедления биотехнологий из лучшего

понимание человеческого метаболизма, хотя кто скажет, на этой ранней

этап в игре, насколько эффективны любой конечный результат может быть. Тем не менее,

исследовательские группы успешно привлечения средств, секвенирование геномов,

и углубляясь гораздо глубже в сравнительной биологии старения, чем это

имело место в прошлом. Например:

Долгая жизнь птиц: Крыса-Pigeon Сравнение Revisited

Цитата. Как группа, птицы долгоживущих с их максимальную продолжительность жизни

Потенциал (МТСЗН), которые в среднем в два раза больше аналогичного размера млекопитающие,

и она может быть

Читать далее...

Не останавливаясь здесь на многочисленных и важных деталях, отметим основное, что заслуживает внимания применительно к проблеме опухолевого роста. В частности, уже в возрасте 30-40 лет выявляются, а позднее прогрессируют признаки снижения чувствительности гипоталамических центров к торможению глюкозой , регулирующих продукцию гормона роста (СТГ) . На определенном этапе это способствует гиперпродукции соматотропина и усилению его влияния на периферические ткани, что является одной из причин ослабления использования в последних глюкозы и развития инсулинорезистентности . В условиях недостаточной утилизации глюкозы основным энергетическим субстратом в соответствии с функционированием цикла Рэндла становятся свободные жирные кислоты . Избыточное использование последних порождает вторичное (и свойственное более пожилому возрасту) угнетение секреции гормона роста, ведущее к дальнейшему накоплению жира в верхней части туловища. В совокупности с другими перечисленными метаболическими нарушениями, включая ожирение как вариант макросомии и гиперлипидемию , эта ситуация способствует угнетению клеточного иммунитета - метаболической иммунодепрессии как важному компоненту синдрома гормонально- метаболической предрасположенности к развитию злокачественных новообразований ( Дильман, 1987 , Дильман, 1994 ; Бобров и др., 1992 ; Берштейн, 1997 ).

Активно обсуждаемый Х-синдром ( Reaven, 1995 ), который нередко рассматривается как метаболический предшественник и иных основных неинфекционных заболеваний, в частности инсулиннезависимого сахарного диабета (СД2) , атеросклероза , гипертонической болезни , по своим проявлениям по существу соответствует вышеописанной картине. В развитии гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые являются важнейшими составляющими Х-синдрома, большую роль (в том числе и у онкологических больных) играют изменения в функционировании рецепторов т. н. активаторов пролифераторов пероксисом ( PPAR ) и в секреции фактора некроза опухолей TNF ( Noguchi, 1998 ). Инсулин наряду с упоминавшимися ранее ИФР формирует как митогенную, так и (в большей степени, чем ИФР) метаболическую платформу, создающую благоприятную ситуацию для стадии промоции опухолевого роста.....
Далее, нам известен такой препарат как Авандия(торговое название росиглитазона). Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARg (peroxisomal proliferator activated gamma). Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.
Препарат сохраняет функцию b-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков поджелудочной железы и содержания инсулина, и предупреждает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что препарат значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии. Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.
В соответствии с механизмом действия розиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке крови. Уменьшается также продукция предшественников инсулина, которые считаются факторами риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Ключевой особенностью терапии препаратом Авандия является существенное снижение содержания свободных жирных кислот в крови.

Постоянная диета способствует продлению жизни

Даже люди с нормальным весом должны есть меньше - к такому выводу пришли ученые Национального института здравоохранения в США, пишет The Los Angeles Times.

По результатам исследования, опубликованным в журнале Science, у обезьян, сидевших долгие годы на низкокалорийной диете, риск смерти от заболеваний, связанных со старением - рака, сердечных заболеваний и диабета - сокращался более чем на две трети.

Сканирование мозга животных показало, что у обезьян, потреблявших меньше калорий, в меньшей степени атрофировались клетки серого вещества. Они даже выглядели к старости менее дряхлыми, и у них было меньше морщин.

В целом, обезьяны, получавшие меньше калорий, "кажутся биологически более молодыми, чем животные, получавшие нормальное питание", говорится в докладе.

"Это дополнительное свидетельство в пользу того, что ограничение калорий, независимо от веса - здоровый способ прожить дольше и сохранить здоровье, - утверждает Сьюзен Робертс из Центра исследования человеческого рациона и старения в Университете Тафтс, не участвовавшая в исследовании. - Меньше болезней в старости - это то, к чему все стремятся".

"Небольшое ограничение калорий полезно всем", - отмечает доктор Луиджи Фонтана, профессор медицины из Вашингтонского университета в Сент-Луисе.

При обследовании группы людей, практиковавших низкокалорийную диету в среднем по шесть с половиной лет, Фонтана пришел к выводу, их сердце работало так же, как сердце людей на 16 лет моложе.

Диета основана на подсчете количества калорий, необходимых данному человеку для поддержания здорового веса. Затем это число сокращается на 10-30%.

Люди, придерживающиеся такой диеты, могут получать трехразовое питание. Их обычное меню включает в себя кашу с фруктами и орехами на завтрак, большую порцию салата на обед и постное мясо на ужин. Разрешаются небольшие закуски и даже время от времени скромные порции десерта, пишет автор статьи Карен Каплан.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НИЗКОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ
Назначение рациона пониженной энергоценности за счет жиров и частично простых углеводов, но содержащего все незаменимые пищевые вещества. При определении энергоценности диеты индивидуальную потребность в энергии ( с учетом пола, возраста, интенсивности труда, нормальной массы тела ) уменьшают на 20-30% и более в зависимости от степени ожирения, состояния больного, эффективности и места лечения ( больница, санаторий ).

Нормальное или незначительное повышение содержание белка в диете. Это предупреждает потери тканевого белка, повышает энергозатраты за счет усвоения белковой пищи, создает чувство сытости. Яичные белки ( белковые омлеты ) при усвоении повышают расход энергии больше, чем мясо и творог.

Ограничение углеводов, прежде всего, за счет исключения сахара, кондитерских изделий, сладких напитков и др. Уменьшение содержания углеводов ниже 100 г не должно быть систематическим. Хлеб ограничивают до 100-150 г в день, а при необходимости уменьшения энергоценности диеты – до 50 г или исключают. Желателен белково-пшеничный или белково-отрубной хлеб. Сахар в блюдах и напитках можно заменить ксилитом или сорбитом ( 30 г в сутки ) с учетом их энергоценности.

Количество жира в рационе снижают до 80 г. Жиры дольше задерживаются в желудке и уменьшают возбудимость пищевого центра, устраняя чувство голода. Жиры, главным образом растительные, повышают активность ферментов, стимулирующих распад жира в организме.

Ограничение количества поваренной соли.

Исключение алкогольных напитков, которые ослабляют самоконтроль за потреблением пищи и сами являются высококалорийными продуктами.

Исключение продуктов и блюд, возбуждающих аппетит.
Режим питания: 5-6 раз в день с достаточным объемом для чувства насыщения.



ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОДУКТОВ И СПОСОБОВ ПРИГОТОВЛЕНИЯ ПИЩИ ДЛЯ НИЗКОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ
Хлебобулочные изделия. Разрешается ржаной и пшеничной хлеб из муки грубого помола, белково-пшеничный и белково-отрубной хлеб – 100-150 г в день. Запрещаются изделия из муки высшего и 1-го сортов, изделия из сдобного и слоеного теста.

Супы. До 250-300 г на прием. Из разных овощей с небольшим добавлением картофеля или крупы: щи, борщи, окрошка, свекольник. 2-3 раза в неделю супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с овощами, фрикадельками. Запрещаются молочные. Картофельные, крупяные, бобовые, макаронные изделия.

Мясо и птица. До 150 г в день. Нежирная говядина, телятина, кролик, курица, индейка; ограниченно – нежирная свинина и баранина, преимущественно отварные, тушеные; запеченные крупными и мелкими кусками. Мясо обжаривают после отваривания. Студень говяжий. Запрещаются жирные сорта мяса, гусь, утка, ветчина, сосиски, колбасы вареные и копченые, консервы.

Рыба. Нежирные виды до 150-200 г в день. Отварная, запеченная, жареная. Нерыбные продукты моря. Запрещаются жирные виды, соленая, копченая, рыбные консервы в масле, икра.

Молочные продукты. Молоко и кисломолочные напитки пониженной Читать далее...

Секрет долголетия может заключаться в ферментах. Манипулируя ими, ученые смогут контролировать работу иммунной системы в пожилом возрасте путем поддерживания функции вилочковой железы. Вилочковая железа несет ответственность за борьбу организма с инфекционными заболеваниями. Свои теорию ученые из Питтсбургского университета, США, строят на основании серии опытов, в ходе которых они наблюдали за мышами-долгожителями.

Исследование, проведенное Эбб де Вальехо (Abbe de Vallejo), педиатром и иммунологом из Университета Питтсбурга, показало, что у новой породы мышей-долгожителей вилочковая железа в течение всей жизни остается практически неизменной. Вилочковая железа у млекопитающих – это орган, производящий Т-клетки, направленные на борьбу с инфекциями. По мере старения эта железа обычно тоже изнашивается.

«Наше открытие дает нам надежду, что однажды мы сможем восстановить функцию вилочковой железы у пациентов в пожилом возрасте, возможно, путем вмешательства в более раннем возрасте. Мы сможем отсрочить или даже предотвратить дегенерацию этой железы, и это должно привести к тому, что иммунная система будет максимально активна в течение всей жизни», - рассказывает доктор де Вальехо. Мышь-долгожитель, которую он изучал, была выведена врачом Шерил Коновер (Cheryl Conover), эндокринологом из Клиники Майо. У этой породы мышей ученые удалили энзим, известный как плазменный белок крови, связанный с беременностью (ПБКСБ). Без этого белка мыши живут как минимум на треть дольше, и гораздо реже страдают опухолями, чем обычные мыши.

Плазменный белок крови, связанный с беременностью, контролирует в тканях доступность гормона, инсулиноподобного фактора роста (ИФР), ответственного за деление клеток. Таким образом, ИФР необходим для нормального эмбрионального развития и роста. Однако он также отвечает за рост опухолей, воспаления и сердечно-сосудистые заболевания у взрослых. Удаляя этот белок, ученые получают возможность контролировать доступность ИФР для поддержания продуцирования Т-клеток без дегенерации вилочковой железы. «Целевые манипуляции с ПБКСБ с целью регулирования доступности ИФР могут оказаться способом поддержания иммунной системы в норме в течение всей жизни», - заключает де Вальехо.

Яйца на завтрак могут быть хорошим выбором, если вы хотите контролировать чувство голода в течение дня и снизить потребление калорий

Диетологи Университета Коннектикута /США/ рассмотрели воздействие на аппетит два вида завтраков: либо потребление с утра богатых белком яиц, либо содержащих углеводы рогаликов.

Несмотря на идентичные уровни калорий, завтрак из яиц позволил сократить объём потребляемых калорий в течение 24-часового периода после завтрака, понизил чувство голода и способствовал уменьшению аппетита в течение более трех часов. Ранее медики установили, что яичница на завтрак помогает на 65% быстрее худеть и поддерживать оптимальную энергию. Также врачи не заметили существенных различий между двумя группами участников по концентрации в крови холестерина и триглицеридов.

Во втором исследовании Университета Канзаса было оценено воздействие белкового завтрака на аппетит подростков, которые обычно пропускали утренний приём пищи. Результаты определили существенную выгоду употребления с утра белковых продуктов, включая яйца, для контроля нормального веса и предотвращения переедания.

Как утверждают учёные Университета Флориды, повышенное содержание яиц в рационе питания не вредит здоровью, не способствует изменению уровней липидов и холестерина в крови и не влияет на развитие сердечно-сосудистых нарушений. Наоборот, эпидемиологи выявили ассоциацию уменьшенного риска смерти среди мужчин, которые съедают за неделю от одного до шести яиц, а среди женщин - снижение риска инсульта.

Терапевты уверяют в безопасности яиц в качестве части здорового питания, поскольку яйца служат источником важных питательных веществ. В одном яйце /70 калорий/ находится 13 главных витаминов и минералов, включая холин, высококачественный белок и антиоксиданты.
Их ученые нашли универсальный ''снижатель'' аппетита
Британские ученые выяснили, какая пища снижает аппетит, и раскрыли механизм этого процесса.

Оказывается, продукты с низким гликемическим индексом повышают выработку гормонов, которые подавляют аппетит и посылают сигнал насыщения организма.

Гликемический индекс представляет собой распределение углеводов относительно их влияния на уровень сахара в крови. Список продуктов с высоким ГИ включает белый хлеб, многие крупы, сладости. К продуктам с низким ГИ относятся фрукты, овощи (большинство), а также молочные продукты.

Результаты исследования показали, что участники, потребляющие продукты с низким ГИ на завтрак, имели уровни GLP-1 в плазме крови на 20% выше, а показатель инсулина на 38% ниже по сравнению с теми, которые употребляли пищу с высоким ГИ. Лондонским специалистам впервые удалось проиллюстрировать влияние еды с низким ГИ на производство GLP-1 и насыщение организма.
[468x699]

Препарат Предотвращает Сосудистые Мемориальные доски В Свиньях
Когда это не мыши, получающие все горячие новые обработки препарата прежде, чем люди сделают это - свиньи, которые получают последнее, которое должна предложить наука. Препарат блокирует формирование атеросклеротических мемориальных досок.

ФИЛАДЕЛЬФИЯ – Используя препарат darapladib, исследователей в Университете Школы Пенсильвании Медицины и коллег запретили холестерин - и связали иммунной системой белок, таким образом уменьшая развитие мемориальных досок порока сердца, которые могут вызвать смерть, сердечные приступы, и удары в модели свиньи атеросклероза и диабета. Исследование казалось онлайн на этой неделе в Медицине Природы.

Хотя быть справедливым, препарат был недавно проверен в человеческих испытаниях в Европе. Таким образом сообщение здесь - то, что европейские люди и американские свиньи занимают место выше американских людей в получении новых наркотиков. Мы не можем съесть европейцы, но мы можем конечно сквитаться со свиньями при еде ветчины. Хотя ветчина вероятно вызовет забитые артерии. Неудивительный свиньи - hogging этот препарат для себя. Они очевидно хотят, чтобы мы умерли и оставили их в покое.

Этот препарат блокирует фермент, который связан с холестерином LDL.

Молекула, названная связанной липопротеином фосфолипазой A2 (Долгоиграющая-пластинка-PLA2), связана с LDLs, циркулирующим в крови. Поднятые уровни Долгоиграющей-пластинки-PLA2 в крови предсказывают увеличенный риск сердечных событий болезни и связаны с развитием некротического ядра мемориальных досок. Darapladib определенно запрещает Долгоиграющую-пластинку-PLA2.

“Результаты являются захватывающими,” говорит Wilensky. “Сначала, darapladib уменьшал полное количество и размер мемориальных досок, которые блокируют коронарные артерии животных в исследовании. Что еще более важно это сокращало количество и размер типа передовых мемориальных досок, которые вызывают сердечные приступы и удары.“

Засорение артерии выглядит убежденным, чтобы стать предотвратимыми годами прежде, чем мы сможем вылечить рак.

Рэндалл Parker в 2008 22 сентября 23:46 , Старя Сердечно-сосудистые Исследования

http://www.imminst.org/forum/index.php?showtopic=3433 http://www.trinity.edu/~mkearl/geron.html http://imquest.alfaspace.net/BOOK/BDL/bdl_1_1.htm http://www.pornhub.com/ http://drugland.narod.ru/main.html
[408x460]

Ключевые факторы определяющие старение включают в себя активные формы кислорода, воспалительные процессы, резистентность к инсулину и митохондриальную дисфункцию. Все они увеличены сверх нормы у трансгенных по гену гормона роста мышей (TGM), демонстрирующих синдром ИКТЗЬМ И ускоренным старением.



Мы разработали рецептуру комплексной биологически активной добавки (БАД), содержащей 31 компонент из известных для улучшения всех вышеупомянутых признаков. Ранее мы выявили, что эта БАД полностью устранила тяжелое возрастное ухудшение познавательной функции, выраженное у непринимавших ее TGM.

В данной статье мы сообщаем, что данная БАД увеличивает продолжительность жизни как TGM, так и обычных мышей. TGM, принимавшие добавку, продемонстрировали 28%-ПЕ увеличение (p <.00008) средней продолжительности жизни. 11%-ПЕ увеличение средней продолжительности жизни было также характерно (p <.002093) и для принимающих добавку обычных мышей в сравнении с контрольными обычными мышами.

Эти данные подтверждают гипотезу, что TGM являются моделью ускоренного старения, и демонстрируют, что ФУЖ… могут быть эффективны для улучшения старения или возрастных патологий, где более простые составы в основном не давали результата.





Состав применявшейся БАД:

Vitamin B1b 0.72 mg/day Flax Seed oilh 21.6 mg/day Vitamin B3b 0.72 mg/day Folic Acidb 0.01 mg/day Vitamin B6b 0.72 mg/day Garlicb 21.6 mcg/day Vitamin B12b 0.72 mcg/day Gingerh 7.2 mg/day Vitamin Cb 3.6 mg/day Gingko Bilobah 1.44 mg/day Vitamin Db 2.5 IU/day Ginseng (Canadian)h 8.64 mg/day Vitamin Eb 1.44 IU/day Green Tea Extractsf 7.2 mg/day Acetyl L-Carnitinec 14.4 mg/day L-Glutathionea 0.36 mg/day Alpha-Lipoic Acide 0.72 mg/day Magnesiumb 0.72 mg/day ASAd 2.5 mg/day Melatoning 0.01 mg/day Beta Caroteneb 50.0 IU/day N-Acetyl Cysteinee 7.2 mg/day Bioflavinoidsh 4.32 mg/day PotaЯiumb 0.36 mg/day Chromium Picolinatei 1.44 mcg/day Rutinh 0.72 mg/day Cod Liver Oilb 5.04 IU/day Seleniumh 1.08 mcg/day CoEnzyme Q10h 0.44 mg/day Zinc (chelated)b 0.14 mg/day

Дети, страдающие прогерией, выглядят нормальными в течение 6-12 месяцев после рождения. После этого у них развиваются симптомы, характерные для преклонного возраста: морщинистая кожа, облысение, ломкость костей и атеросклероз, что, как правило, приводит к их гибели в возрасте от 5 до 13 лет...



Впервые о синдроме преждевременного старения заговорили 100 лет назад. И не удивительно, такие случаи встречаются один раз на 4-8 миллионов младенцев. Прогерия (от греческого prо - раньше, gerontos - старец) - крайне редкое генетическое заболевание, ускоряющее процесс старения примерно в 8-10 раз. Проще говоря, ребенок за один год стареет на 10-15 лет. Восьмилетний выглядит на 80 лет - с сухой морщинистой кожей, облысевшей головой... Эти дети обычно погибают в 13-14 лет после нескольких инфарктов и инсультов на фоне прогрессирующего атеросклероза, катаракты, глаукомы, полной потери зубов и т.д. И лишь немногие живут до 20 лет или дольше.








Сейчас в мире известны всего 42 случая заболевания людей прогерией... Из них 14 человек проживают на территории Соединенных Штатов, 5 - в Росии, остальные в Европе...








К числу особенностей таких больных относятся карликовый рост, малый вес (не превышающий обычно 15-20 кг), чрезмерно тонкая кожа, плохая подвижность суставов, недоразвитый подбородок, маленькое лицо в сравнении с размером головы, что придает человеку как бы птичьи черты. Из-за потери подкожного жира видны все сосуды. Голос обычно высокий. Умственное развитие соответствует возрасту. И все эти больные дети поразительно друг на друга похожи.







12-летний Сет Кук выглядит как 80-летний старик. У него нет волос, зато есть полный набор заболеваний, которыми страдают пожилые люди. Поэтому каждый день мальчик принимает аспирин и другие лекарства, разжижающие кровь. При росте в 3 фута (чуть более метра) Сет весит 25 фунтов (11,3 кг).







Оури Барнетт родился 16 апреля 1996 года. Уже в пятилетнем возрасте у бедняги Оури началась ишемическая болезнь сердца. Приступы следовали один за другим. Малыш нередко попадал в больницу, но лечить его приходилось теми средствами, что обычно предписывают пожилым людям.







Оури был похож на человека, пережившего инсульт: у него слабели ноги, и он начинал спотыкаться, словно дряхлый старичок. Его глаза угасали, верхняя губа не двигалась, текла слюна, речь становилась неразборчивой.







Мать Оури немало сделала для того, чтобы донести до людей свой опыт и свои наблюдения за несчастным ребенком. С трехлетнего возраста малыша возили на съемки телепрограмм и научные конференции. Единственное условие, которое мать ставила падким на сенсации журналистам, - чтобы те не писали, что малыш умирает от прогерии.







Самый известный случай прогерии, описанный в российской прессе - история Альвидаса Гуделяускаса, который внезапно стал стареть уже будучи 20-летним парнем. Буквально за считанные месяцы Альвидас на глазах превратился в 60-летнего старика. И только после пластической операции он стал походить на зрелого мужчину. На фотографии слева - так он выглядел до операции, справа - после. Сейчас Альвидасу всего 32 года.







До последнего времени врачам не удавалось определить причину возникновения недуга. И лишь недавно американские исследователи обнаружили, что причиной «детской старости» или прогерии Хатчинсона-Гилфорда является лишь одиночная мутация.







По словам директора Национального института исследования генома Френсиса Колинза (Francis Collins), руководившего исследованием, эта болезнь не является наследственной. Точечная мутация – когда в молекуле ДНК изменен лишь один нуклеотид – возникает заново у каждого больного. Люди, страдающие прогерией, умирают главным образом именно от тех хворей, что характерны для глубокой старости. Теперь обнаружено, что прогерию вызывает мутированная форма гена LMNA.
[295x450]

Целый сайт про него ! http://www.idebenone.net/ Департамент Neuropsychopharmacology больницы и аптеки,
Nagoya University School of Medicine, Japan. Нагоя университет, факультет медицины, Япония.
Neurosci Lett 1993 Dec 12;163(2):219-22 Neurosci Lett 1993 года 12 декабря; 163 (2) :219-22

ABSTRACT РЕЗЮМЕ

The relationship between nerve growth factor (NGF) and senile dementia of the Alzheimer type is of interest. Отношения между нерва фактор роста (NGF) и старческое слабоумие от типа Болезнь Альцгеймера представляет интерес. We demonstrate here that the oral administration of idebenone, a stimulator of NGF synthesis in vitro, produced recovery of reduced NGF content in aged rat brain. Мы продемонстрировали здесь, что устное администрации idebenone, стимулятора NGF синтеза в пробирке, подготовила восстановления сокращенных NGF содержания в возрасте от мозга крысами. Twenty-one-day successive administration of idebenone produced significant recovery of reduced NGF content in the frontal cortex and parietal cortex of aged rats. Двадцать один день последовательно администрации idebenone подготовила значительный подъем сокращения NGF содержания во фронтальной коры и теменной коре крыс в возрасте. These results suggest that NGF content in the brain is low in aged rats and that oral administration of idebenone leads to a recovery of this reduction Эти результаты свидетельствуют о том, что NGF содержание в мозге является низким в возрасте от крыс, и что устные администрации idebenone приводит к восстановлению этого сокращения

Депренил (Юмекс, Селегилин, Элдеприл).
Депренил был впервые получен в 1965 г. доктором Джозефом Ноллом. За это время он достаточно хорошо изучен - за прошедшие 36 лет были опубликованы сотни статей о исследовании различных свойств депренила. Уже давно препарат используется в лечении пожилых людей. И вот, с недавнего времени, его начали использовать в профилактических дозировках для продления жизни людей среднего возраста.

Известно около десятка экспериментов по способности депренила продлевать жизнь. Он продлевал жизнь мышей, крыс, хомяков и собак. Что самое важное: в некоторых экспериментах выражено увеличивалась максимальная продолжительность жизни животных, а на это способны лишь очень немногие средства.

Вообще препарат обладает множеством важнейших эффектов. Опишем наиболее важные:

1) Нейтрализует действие разрушительного фермента МАО-В.
В нижних, наиболее «древних» отделах мозга существует отдел - так называемое "чёрное тело", нейроны которого вырабатывают дофамин. Однако с возрастом начинает нарастать выработка некоего фермента МАО-В. Данный фермент разрушает дофамин и, как следствие, количество данного вещества с возрастом падает. Депренил обладает замечательной способностью нейтрализовывать действие разрушительного фермента и тем на многие десятилетия сохраняет уровень дофамина в организме на высоком уровне.

2) Депренил усиливает действие всей катехол-аминовой системы организма.
Кроме дофамина в организме имеется ещё ряд веществ, которые как и дофамин относятся к так называемым катехоламинам. Это нор-адреналин, адреналин, серотонин и др. Ведущий исследователь депренила Дж. Нолл сделал вывод, что именно от мощности катехоламиновой системы и зависит продолжительность жизни животных. Именно нейроны, производящие катехоламины, способствуют поддержанию на высоком уровне возбуждения более высоких отделов мозга. Иначе говоря, катехоламиновая система поддерживает организм в тонусе, делает организм более энергичным.
Нолл также полагает, что деятельность депренила, как усилителя катехол-аминовой системы независима от его влияния по нейтрализации фермента MAO-B, потому что на крысах он показал: усиление катехол-аминовой системы происходит в дозах значительно более низких, чем те, что требуются для нейтрализации MAO-B.

3) Защищает мозг от токсинов различного происхождения.
Депренил продемонстрировал замечательную способность защищать клетки мозга и нервной системы от действия большого числа нейро-токсинов (ядов), а также защищать мозг при повреждениях и напряжениях различного происхождения. Некоторые из этих нейро-токсинов образуются в мозге в процессе обмена веществ, другие поступают в организм из окружающей среды, вместе с пищей и др.

В экспериментах Нолла депренил давался крысам с конца второго года жизни, это увеличило продолжительность их жизни на 30%, примерно. Другой исследователь (Ruehl с коллегами) провёл опыт с собаками, где было также продемонстрировано положительное влияние депринила на продолжительность жизни.

Можно попробовать перенести эти результаты на человека.
Большинство специалистов рекомендует начать употребление депренила с 40 лет. Встречаются рекомендации начинать и раньше. Человеку массой 70 кг потребуется, принимать примерно, 5-7 мг, через день. Именно такие дозировки и рекомендуются специалистами.

Очень важно заметить, что крысы в экспериментах получали депренил начиная с последней трети жизни что продлевало жизнь животных до видового предела и более, что соответствует человеческим 110-120 годам, примерно. Мы же можем начать существенно раньше, например, с 40 или даже 30 лет. Значит ли это, что и эффект для нас будет более выраженным. Трудно сказать. Есть мнение, что организм человека уже итак полнее использует свои резервы и средства продления жизни на человека действуют несколько скромнее, чем на мышей и крыс.

Итак, депренил выражено продлевает жизнь. Изначально же он был предназначен для лечения пожилых с болезнями Альцгеймера (Alzheimer) и Паркинсона. Болезни эти связаны с возрастным разрушением головного мозга. Мы с Вами, как думающие люди не будем ждать, пока наш мозг одряхлеет, а начнём защищать его заранее с помощью профилактических дозировок депренила!

Продаётся депренил в аптеках без рецепта. Стоимость месячного курса всего около 5 долларов. Обратите внимание, что deprenyl может продаваться под синонимами: юмекс (это скорее всего) или селегилин.

Побочные эффекты: Практика показывает, что профилактические дозировки депренила побочных эффектов не вызывают. Мало того, особых побочных эффектов не вызывают и лечебные дозировки, а это 5-10 мг в день. И только при дозировках 30 мг в день, которые используют для лечения тяжёлых депрессий и др. иногда отмечаются некоторые побочные эффекты, как-то: тошнота, изжога, расстройство желудка, возбуждение, бессонница и т.п. Словом, если даже при сверхвысоких дозах - 30 мг в день - нет каких-то тяжёлых побочных эффектов, то профилактические дозировки 2,5 мг в день видимо можно считать совершенно Читать далее...

Ученые остановили процесс старения во всем органе впервые, исследование, выпущенное сегодня, говорит.

Изданный в сегодняшнем выпуске онлайн Медицины Природы, исследователи в Медицинском колледже Альберта Einstein в Университете Иешивы в Нью-Йорке также говорят старшую функцию органов, так же как они сделали, когда организменное животное было моложе.

Исследователи, во главе с Адъюнктом - профессором Anaой Maria Cuervo, заблокировали процесс старения в печени мышей, останавливая наращивание вредных белков в ячейках органа.

Поскольку люди стареют, их ячейки становятся менее эффективными при избавлении от поврежденного белка, заканчивающегося наращиванием ядовитого материала, который особенно объявлен в Алгеймере, и другие нейродегенеративные нарушения Паркинсона.

Исследователи говорят, что обнаружения предполагают, что методы лечения для клиренса белка ревакцинации могли бы помочь предотвратить некоторые из снижений в функции, которая сопровождает старость.

В экспериментах печени в генетически модифицированных мышах 22 - 26 месяцев, эквиваленте восьмидесятилетних человек в человеческих годах, убрали кровь так эффективно как те в животных четверть их возраст.

В отличие от этого, печень нормальных мышей в контрольной группе начала терпеть неудачу.

Льготы восстановления убирающих механизмов, найденных во всех ячейках, могли простираться далеко вне единственного органа, говорит Cuervo.

"Наши обнаружения особенно важны для нейродегенеративных нарушений, таких как Паркинсон и Алгеймер," говорит она.

'Плохо себя ведущие белки
"Многие из этих болезней происходят из-за 'плохого поведения' или поврежденных белков, которые накапливаются в нейронах. Предотвращая это снижение в белковом клиренсе, мы можем быть в состоянии хранить этих людей свободными от симптомов в течение более длительного времени."

Если способность тела избавиться от клеточного детрита в пределах ячейки была увеличена через более широкий диапазон тканей, она говорит, это могло расширить жизнь также.

В здоровых организмах система наблюдения в ячейках, названных установленной компаньонкой аутофагией (CMA), располагает, обзоры и разрушает поврежденные белки.

Специализированные молекулы, "компаньонки", переправляют вредный материал к мембраносвязанным мешкам ферментов в пределах ячеек, известных как лизосомы.

Как только груз был "состыкован", молекула рецептора передает белок в мешок, где это быстро переварено.

С возрастом эти рецепторы прекращают работать также, заканчиваясь опасным наращиванием дефектных белков, которое было связано, в печени, к устойчивости инсулина так же как неспособности метаболизироваться сахар, жиры или алкоголь.

Тот же самый распад машин очистки ячейки может также ухудшить способность печени удалить ядовитое наращивание препаратов в стадии в жизни, когда лечение часто - часть ежедневной диеты.

В генетически модифицированных мышах Cuervo дал компенсацию за потерю рецепторов в животных, добавляя дополнительные копии.

"Это было достаточно, чтобы поддержать чистую печень и доказать, что, если Вы храните свои ячейки чистыми, они работают лучше," говорит она.

Улаживает дебаты
Исследование идет длинный путь к урегулированию острых дебатов в области стареющего исследования.

Ведущий австралийский стареющий исследователь Дэвид le Couteur, Профессор Гериатрической Медицины в Университете Сиднея, говорит, что бумага - главный прорыв.

"Она единолично показала, что функция лизосомы - ключевая роль процесса старения," говорит он.

Cuervo также показал, он говорит, критическая роль лизосомальная игра молекул рецептора в соблюдении печени, чистой из поврежденных белков.

В то время как ее бумага не показывает увеличенные выживаемости среди мышей, le Couteur, кто недавно консультировал ее по вопросам исследования, говорит, что у Cuervo действительно есть данные по улучшенным выживаемостям, которые она намеревается издать.

Он также говорит, что она теперь работает с фармацевтическими компаниями, чтобы идентифицировать препараты, которые включат рецепторы, или сделают их более активными.

Cuervo полагает, что поддерживающий эффективный белковый клиренс может улучшить долговечность и функцию в тканях всего тела.

Также возможно, что тот же самый вид "клеточного клиренса" может быть достигнут через диету, говорит она.

Исследование за прошлое десятилетие показало, что ограниченное введение калории в животных, включая млекопитающие, значительно увеличивает долговечность.

"Мое идеальное вмешательство в будущем было бы лучшей диетой, а не пилюлей," говорит она.

Всестороннее исследование, финансируемое Службой сельскохозяйственных исследований, могло бы смягчить любые вялые дебаты о том, почему метаболизм замедляется как возраст людей. Новые обнаружения показывают, что постепенная потеря соматических клеток, особенно те мышечные клетки высокого потребления энергии, может помочь объяснить, почему старшие люди жгут меньше калорий в то время как в покое? который так часто приводит к ползающему увеличению веса.

Некоторые ученые предположили, что изменения в гормонах, свободной функции или других факторах могут снизить отдыхающий метаболизм со старением. Но это исследование? статистический анализ проведен исследователями в Человеческом Исследовательском центре Пищи на Старении в Университете Пучков в Бостоне? показал прямой ассоциации между уровнем метаболизма и массой ячейки, также известной как скудный - или обезжиренной массой.

Это означает, что старшие люди могут возвратить часть их юного основного объема регулярными строящими мышцу упражнениями. Увеличение массы мышцы помогло бы старшим отразить ожирение, согласно исследователям.

В настоящее время, тогда, осуществление - самая близкая вещь к антистареющей пилюле, которая существует. Люди, которые являются физически приступом, едят здоровое, сбалансированную диету, и берут пищевые добавки, может отмерить, чтобы быть десятью - двадцатью годами, биологически моложе чем их биологический возраст - это - то, что делает Бессмертного. Бессмертный не обязательно живет навсегда, но может быть свободным от умственной и физической болезни и дегенерации в течение многих лет дольше чем вредный человек.

Если Вы - сидячий человек, какое-нибудь регулярное осуществление умеренной интенсивности? даже если это косит лужайку, озеленение, или восхождение на лестницу? позволит Вам жить дольше. Даже если Вам шестьдесят или семьдесят, важно понять, что это никогда не слишком поздно.

CDC и американский Колледж Спортивной медицины рекомендуют, чтобы Вы осуществили тридцать минут в день в дополнение к Вашим нормальным ежедневным активностям? и это не должны быть тридцать минут последовательно. Люди, у которых есть плотные графики часто, должны тренироваться периодически. Журнал американской Медицинской Ассоциации перечисляет оживленную ходьбу, циркуляцию, плавание или гимнастику, спортивные состязания ракетки, гольф (если Вы тянете свою телегу или несете Ваши клубы), уборка, и обстрел листьев как некоторые из выборов умеренной интенсивности физические активности. Тридцать минут день осуществления - то, что рекомендуется для значительного выздоровления продолжительности жизни.

Чтобы улучшить Вашу пригодность и качество жизни, Вы должны выполнить по крайней мере двадцать минут длительного аэробного осуществления, которое увеличивает Вашу частоту сердечных сокращений по крайней мере три дня в неделю.

Требуется двенадцать недель регулярного осуществления, чтобы стать "приступом"? означание, что Ваша кислородная способность улучшилась. Требуется только одна оживленная прогулка, однако, улучшить Ваше здоровье. Таким образом, чтобы понизить индикаторы, такие как кровяное давление, сахар в крови, и триглицериды. Осуществление уменьшает риск для инсульта, понижает холестерин ЛПНП и поднимает холестерин ЛПВП, понижает риск для нарушений сна, улучшает настроение, повышает творческий потенциал, сохраняет умственную остроту, и поддерживает мышечную прочность, гибкость, и баланс. У регулярного возбуждения иммунной системы может быть совокупный эффект.

Помните, это не имеет значение, если Вы были однажды физически активный в Ваших младших годах; если Вы не в настоящее время заняты в физическую программу активности на регулярной основе, Ваше тело не получает неисчислимые связанные со здоровьем льготы осуществления.

Преследуя любой вид физической подготовки, всегда получите медицинский клиренс от Вашего доктора, особенно если у Вас есть существующая ранее сердечно-сосудистая болезнь или кардиальные проблемы, хроническая препятствующая прохождению легочная болезнь (эмфизема, астма, хронический бронхит), безконтрольный диабет, остеопороз, или артрит. Всегда начинайте медленно и увеличивайте свой уровень осуществления постепенно. Вы никогда не должны чувствовать странный дискомфорт. Это - также хорошая идея, специально для тех с остеопорозом или артритом, тренироваться на циновке или дополненном полу, чтобы защитить против серьезной раны.

Как хорошо Ваша метаболическая система стареет? Используйте Tests#1 и #2, чтобы определить Ваш уровень пригодности и таким образом как Ваш метаболизм стареет. Важный: если Вы старше установленного возраста тридцать пять, не тренировались в течение года или больше, или имеете какой-нибудь тип сердечного приступа, убедитесь, что консультировались с Вашим врачом прежде, чем дать себе эти тесты.

Тест #1: Тест Шага
1. Найдите или постройте шаг, который восемь дюймов высотой.
2. Практика, пока Вы не можете подойти и затем вниз каждой ногой два "наверх вниз" циклы - через пять секунд. (Вы Читать далее...

Специалисты Абердинского университета разработали лекарство, замедляющее развитие болезни Альцгеймера. Клинические испытания препарата, получившего название Rember, показали замедление развития болезни Альцгеймера у 81 процента пациентов, принимавших его.
"Данное лекарство способствует накоплению специального белка в мозге, который замедляет прогресс болезни Альцгеймера", - сообщили исследователи.

По словам профессора Клода Вишика, "препарат может поступить в продажу уже к 2012 году, однако лекарству требуются еще пройти дополнительные тесты ". "Полученные данные также позволяют предположить, что "Рембер" может оказать благотворное влияние на области мозга, ответственные за память, - сказал он. - На 2009 год намечены масштабные испытания лекарства, в ходе которых планируется выяснить, помогает ли препарат предотвратить болезнь Альцгеймера".

Пациентам, страдающим легкой формой болезни Альцгеймера, давали разные дозировки препарата. Наибольший эффект был отмечен при использовании дозы 60 мг: за 50 недель различия в развитии болезни составили семь пунктов по шкале, используемой для определения тяжести недуга. Разработчики лекарства говорят, что среди принимавших препарат испытуемых за 19 месяцев не было зафиксировано случаев существенного ухудшения мозговой деятельности.

Препараты Вытяжения жизни
Отправленный на 08-01-2008 11:38:00 Leonid Gavrilov
Оригинальная почта на Науке Долговечности

Правовая оговорка: Должности, написанные для блогов кроме Блога Фонда Methuselah, написаны независимыми авторами, мнения которых не могут быть проведены Фондом Methuselah.

Дорогой Все,

Я очень ценил бы Ваш совет, пожалуйста, на любом недавнем обзоре препаратов вытяжения жизни, когда относился к моделям животных (мыши, крысы, и т.д.).

Специфично, каковы типичные размеры эффекта для этих препаратов в терминах увеличения процента срединной продолжительности жизни (50%-ое время выживания)?

Некоторые типичные примеры препаратов для следующих определенных структур вытяжения жизни:

1. Улучшение раннего выживания только ("rectangularization" кривой выживания).
Также то, когда/если это случается, является там задержкой начала любых других симптомов старения?

2. Улучшение выживания во всех возрастах (соответствуют изменение кривой выживания к старшим возрастам).

3. Улучшение выживания старости только ("де-rectangularization" кривой выживания).

Пожалуйста советуйте, отправляя Ваши комментарии здесь.

Благодарите Вас!

-- Leonid Gavrilov, доктор философии
Вебсайт: http://longevity-science.org/
Блог: http://longevity-science.blogspot.com/
Мои книги: http://longevity-science.org/Books.html

P.S. Вот то, что я нашел пока:

Жизнь, Расширяющая Вмешательства

Интервенционное Название (В Алфавитном порядке), Организм, Старя Фенотип

(R)-N-(2-heptyl)-N-methylpropargylamine, Дрозофила melanogaster, Никакой эффект на продолжительность жизни,
2-mercaptoethanol, Mus musculus, вытяжение Продолжительности жизни
2-mercaptoethylamine гидрохлорид, Mus musculus, вытяжение Продолжительности жизни
60%-ый Кислород, Rattusnorvegicus, Сокращенная продолжительность жизни

A
Ампутация dilp2, производящего нейросекреторные ячейки, Дрозофила melanogaster, вытяжение Продолжительности жизни Ускоренный фотопериодический цикл, Microcebus murinus, Сокращенная продолжительность жизни
Acetyl-L-Carnitine, Rattus norvegicus, N/A
alpha-phenyl-N-t-butyl-nitrone, Человек разумный (клеточная культура), вытяжение Продолжительности жизни
alpha-phenyl-N-t-butyl-nitrone, Mus musculus, вытяжение Продолжительности жизни
alpha-phenyl-N-t-butyl-nitrone, Musca domestica, Сокращенная продолжительность жизни
Antimycin A, Caenorhabditis elegans, вытяжение Продолжительности жизни
Antimycin A, Saccharomyces cerevisiae (хронологическая), Сокращенная продолжительность жизни
лекарственное средство антиоксиданта EUK-134, Musca domestica, Сокращенная продолжительность жизни
лекарственное средство антиоксиданта EUK-134, Caenorhabditis elegans, вытяжение Продолжительности жизни
лекарственное средство антиоксиданта EUK-8, Musca domestica, Сокращенная продолжительность жизни
лекарственное средство антиоксиданта EUK-8, Caenorhabditis elegans, Сокращенная продолжительность жизни
лекарственное средство антиоксиданта EUK-8, Caenorhabditis elegans, вытяжение Продолжительности жизни
Лечение антиоксиданта, Rattus norvegicus, Никакой эффект на продолжительность жизни
Стерильный рост, Caenorhabditiselegans, вытяжение Продолжительности жизни

B
Butein, Saccharomyces cerevisiae (репликационный), вытяжение Продолжительности жизни
Butylated hydroxyanisole, Zaprionus paravittiger, вытяжение Продолжительности жизни
Butylatedhydroxytoluene, Drosophilabipectinata, вытяжение Продолжительности жизни

C
Тепловое ограничение, Macaca mulatta, N/A
Тепловое ограничение, Rattus norvegicus, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, Saccharomyces cerevisiae (репликационный), вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, Caenorhabditis elegans, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, Дрозофила melanogaster, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, Frontinella pyramitela, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, волчанка Собак familiaris, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, Ceratitis capitata, Никакой эффект на продолжительность жизни
Тепловое ограничение, Asplanchna brightwelli, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, Lebistes reticulatus, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение, Дафния pulex, вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение Brachionus calyciflorus вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение Asplanchna girodi вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение Brachionus patulus вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение Brachionus plicatilis Сокращенная продолжительность жизни
Тепловое ограничение Euclanis dilatata вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение Encentrum linnhei вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение Keratella testudo Сокращенная продолжительность жизни
Тепловое ограничение Philodina acuticornis вытяжение Продолжительности жизни
Тепловое ограничение Читать далее...

Карнитин и его значение в энергообмене
Обмен веществ (метаболизм)– совокупность происходящих в организме процессов. Хотя все они тесно взаимосвязаны, условно в этой совокупности можно выделить процессы образования и распада молекул (пластический обмен), потоки энергии (энергообмен), потоки информации (информационный обмен).

Белки, жиры, углеводы расщепляются в пищеварительном тракте на более простые вещества. Поступая в кровь и ткани, они подвергаются дальнейшим превращениям, в результате которых образуется строительный материал для синтеза собственных молекул и выделяется необходимая для этого и для дальнейшего поддержания жизненных процессов энергия.

Главный этап выделения энергии – так называемое «аэробное окисление» (тканевое дыхание), происходящее с участием кислорода во внутриклеточных образованиях - митохондриях. Их можно сравнить с печами, в которых сжигаются органические молекулы, образуя жизненную энергию.

Одним из основных, повседневно расходуемых видов топлива при этом являются углеводы (глюкоза). Наряду с глюкозой важнейшим источником энергии являются составные компоненты жиров – жирные кислоты. За счет их так называемого «бета-окисления» обеспечивается около 50% потребности в энергии взрослого организма. Будучи значительно более энергоемкими, чем углеводу, жиры служат резервом питания организма, его стратегическим запасом.


Нарушения энергообмена
В течение нескольких последних десятилетий в медицине активно, почти революционно, формируются представления о роли нарушений энергообмена (клеточной энергетики) в течении самых разнообразных заболеваний. При этом значение таких нарушений для медицины определяется следующими фактами:

1) Обнаружены заболевания, непосредственной и главной причиной которых являются нарушения энергообмена в клетках («митохондриальные болезни»). К ним относятся опасные и, к счастью, довольно редкие наследственные болезни (синдромы Кернса-Сейра, Барта, Пирсона, Лебера и многие другие). Ранее эти болезни скрывались под масками других, давно известных заболеваний (детского церебрального паралича, других неврологических болезней, миопатий, болезней сердца и пр.).

2) Выявлены и в последнее время выявляются все чаще вторичные нарушения энергообмена при самых разных заболеваниях (диабет, рахит, синдром хронического утомления и многие другие). Нарушения митохондрий, отсутствие или недостаточное поступление в организм углеводов или жирных кислот приводит к задержке роста, нарушению функции мозга, сердца, почек, органов чувств, к заболеваниям кожи, бесплодию.

3) Совсем недавно (в 2004-2005 годах) сотрудниками Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава было постулировано наличие феномена «энергодефицитного диатеза» - скрытой формы относительной индивидуальной недостаточности энергообмена. По предварительным данным не менее 15-20% населения несет в себе такие скрытые формы нарушений энергетики. Сами по себе эти нарушения не проявляются, но существенно сказываются на течении других заболеваний (например, наличие такого диатеза, возможно, определяет феномен так называемых «часто болеющих детей», из месяца в месяц страдающих острыми респираторными заболеваниями).

4) Все более обоснованной представляется гипотеза, поддерживаемая на протяжении уже нескольких десятилетий, что старение может представлять собой активный процесс, в котором ключевую роль играет изменяющаяся активность митохондрий. Доказано, что нарушения в этих структурах лежат в основе многих заболеваний пожилого возраста (болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, ишемическая болезнь сердца, старческий сахарный диабет).
На международном симпозиуме в Венеции в 2001 году, было сообщено об открытии специфических мутаций митохондриальных генов, появляющихся в норме при старении. Эти мутации не обнаруживаются у молодых лиц, но у пожилых людей обнаруживаются с частотой более 50% в различных клетках организма.

5) Все это важно учитывать в первую очередь потому, что современная наука разработала возможности эффективного лечения нарушений энергообмена в клетках. Существуют комплексы препаратов, корректирующих различные нарушения в митохондриях. В числе них одно из первых по эффективности мест занимают препараты карнитина.


Карнитин и его значение
Карнитин это витаминоподобное вещество, выполняющее ряд функций в организме человека. Карнитин был обнаружен в организме человека в начале ХХ века. В 1905 г. русскими исследователями П.З. Кримбергом и В.С. Гулевичем он был впервые выделен из экстракта мышечной ткани (отсюда и название: carnis по-латыни — мясо). В 1959 г. было установлено значение карнитина для процессов окисления жирных кислот. Однако метаболическая роль этого биологически активного витаминоподобного

Читать далее...

Почти всегда, когда заходит разговор о пищевых добавках, возникает вопрос о том, так ли необходимо их применение и недостаточно ли для поддержания здоровья есть разнообразную здоровую пищу и регулярно заниматься физкультурой. Наверное, сегодня на это можно дать однозначный уверенный ответ.

За последние 200 лет, или около того образ жизни человечества претерпел огромные, радикальные изменения. Большей частью эти изменения стали результатом индустриальной революции. Окружающая среда изменилась невообразимо широко за невероятно короткий, по крайней мере с геологическими, период времени. Пестициды, инсектициды, гербициды, фунгициды, антибиотики, химудобрения, консерванты, искусственные красители, растворители, горючее и прочие ядохимикаты, так же как и интенсивно растущий уровень радиоактивного и электромагнитного излучения из огромного и постоянно растущего количества разнообразных источников оказывают на обмен веществ человеческого организма и другие аспекты жизнедеятельности негативное воздействие неведомого доселе уровня. Многие признанные и широко используемые лекарства и медицинские препараты часто обнаруживают весьма неприятные побочные эффекты при длительном применении. Дополнительный негативный фактор – это фактор всеобщего изменения образа жизни со все возрастающими высокими требованиями, приводящими ко все большим и большим стрессам.

Также очень сильно меняется состояние окружающей среды. Вместо огромных лесов, полноводных прозрачных рек, чистого воздуха и многообразного животного и растительного мира наш сегодняшний ландшафт характеризуется нагромождением зданий, асфальтом и системой искусственных каналов.

Несмотря на все эти абсолютно непривычные воздействия, человеческий организм должен оставаться здоровым и эффективно работающим, чтобы жить дольше на несколько десятилетий, ведь жизнь все-таки того стоит. Если я смотрю на вещи с такой перспективой, я нахожу совершенно очевидным, что для правильного обмена веществ, способного обеспечить соответствие все возрастающему уровню требований нашего века, необходимо больше, чем может дать обычная пища. Это абсолютно естественно иметь конструктивное отношение к жизни, поддерживать тело в здоровом состоянии, заниматься спортом и употреблять вкусную и полезную пищу, соблюдая разумную диету. Однако, согласно моему собственному опыту и наблюдениям, сделанным мною в качестве персонального консультанта и ведущего семинары по здоровому образу жизни, всего этого уже недостаточно! Сегодня, если Вы желаете оставаться здоровым, крепким и жизнестойким на многие годы, Вам необходимы дополнительные пищевые добавки в виде витаминов и витаминоподобных субстанций, минералов и микроэлементов, биофлавонидов, растительных экстрактов, экстрактов фруктов и овощей и других замечательных натуральных веществ. Атлеты-чемпионы, для показа выдающихся достижений все более зависят от такой натуральной поддержки, вместо того, чтобы обращаться к помощи анаболических препаратов и других средств из кухни колдуньи Химии, которые конечно же помогают на короткое время, но затем превращают здоровый организм в развалину.

Кстати, эти идеи и вовсе не новы: в конечном счете мясной бульон с большим содержанием L-карнитина в качестве традиционного средства для быстрого выздоровления при простуде и гриппе, гуарана, которую индейцы Южной Америки использовали столетиями как лечебное средство и источник энергии во время больших нагрузок, катуаба и pau d’arco, которые люди с удовольствием применяют с незапамятных времен в этой части света, чайное дерево, высоко чтимое австралийскими аборигенами, зеленый чай, любимый последователями дао и буддийскими монахами, гриб рейши в Японии – список таких «классических» пищевых добавок может составить отдельную книгу. Пожалуй, единственная новая стоящая вещь – это идея поискать по всему миру, что хорошего и полезного, укрепляющего силы и здоровье известно людям и проверено веками, а потом попытаться сделать это доступным максимальному числу людей для улучшения качества жизни без дополнительных рисков.

Людям, отказывающимся от пищевых добавок следует подумать вот о чем. Мы не можем повернуть время вспять. Но мы способны – каждый за себя – взять ответственность за выживание в этом усложняющемся запутанном мире наилучшим образом. Только человек с крепким здоровьем и большим запасом сил способен полностью реализовать свой созидательный жизненный потенциал, свои умственные и физические возможности и найти пути выхода из созданных самим же человечеством экологических и социальных проблем и преодолеть их. Человек, который из-за болезней и истощения уже «слабо держится в седле» не сможет войти в райские ворота счастья , даже если они и открыты.

Наш личный выбор – не страдать от наваливающихся проблем, а справляться с вызовами, предъявляемыми жизнью и творчески управлять собственной судьбой получая удовольствие от жизни настолько, насколько это возможно. Согласны? Тогда присоединяйтесь к нам, здоровым людям!

Как Вы желаете провести оставшиеся Читать далее...

Медики приблизились к тому, чтобы остановить процессы старения в организме, сохранив клетки и органы человека в молодом состоянии на протяжении всей жизни. Правда, пока этот процесс проведен на лабораторных мышах, но медики уверены, что в будущем его можно будет реализовать и в организмах людей.

Авторы исследования говорят, что с возрастом в наших организмах в клетках накапливается все больше поврежденных протеинов, однако до сих пор никто не знал, является ли данный процесс ответом на снижение функциональной активности организма.

Теперь же специалистам удалось экспериментально установить, что подобные протеины накапливаются, так так внутриклеточный механизм, регулирующий их вывод, со временем начинает работать со сбоями. Создав в лабораторных условиях систему, которая остается функциональной на протяжении всей жизни, специалисты пришли к выводу, что таким образом можно фактически обратить процессы старения.

Доктор Ана Мария Куэрво с группой коллег из Медицинского колледжа им Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке говорят, что таким образом им удалось в организмах старых мышей сохранить молодую печень. Доктор Куэрво говорит, что точно таким же способом в будущем можно будет "омолодить" и печень человека.

Авторы метода говорят, что им удалось разработать химическое соединение, молекулы которого "вычищают" из клеток старые протеины. Эти молекулы способны направлять протеины в лизосомы - своеобразные доки, заполненные ферментами, перерабатывающими старые протеины.

Для того, чтобы искусственно продлить работу клеточной "очистной" системы медики создали дополнительную копию генов, кодирующих протеины рецепторов. Команда ученых выяснила, что с новым соединением печени старых лабораторных мышей работали точно также, как и в организмах молодых особей.

На сегодня ученые пока не могут сказать, как этот метод будет работать применительно к людям, однако доктор Куэрво уверена, что создание препарата, который остановит снижение активности рецепторов протеинов, будет иметь тот же эффект.

"Сейчас мы разрабатываем препарат, который позволял бы лизосомам стабилизировать и поддерживать рецепторы. Мы знаем, что стабильные уровни этих протеинов зависят от изменений в клеточных липидах. Скорее всего, поддержать этот уровень можно при помощи низкожировой диеты", - говорит она.

По предположению ученых, в других органах снижение активности работы "очистной" системы также вызывает ряд проблем, например в мозгу эти сбои вызывают болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Сверхсложные самообновляющиеся эволюционирующие и взаимодействующие с внешней средой системы - современные живые организмы, по своей природе не могут быть достаточно полно изучены только методами частных наук. Представляется достаточно ясным, что единая естественная теория старения должна естественным образом вытекать из общих принципов существования и развития природы вообще и живых существ в частности. Оптимальным методом анализа данного вопроса является системный подход - междисциплинарный методологический анализ высокого уровня. Фундаментальной причиной старения любых сложных систем является дискретность форм существования современных организмов на Земле - отграниченность от внешней среды, что ставит предел способности к внутренней эволюции организма с сохранением его качества как отдельной системы. В общем виде это известно как второй закон термодинамики, указывающий на неизбежность накопления хаоса в любой частично открытой ограниченной от внешней среды системе со временем. Самообновляемость живой системы внутри себя не является достаточным фактором противодействия старению в целом, так как противодействовать второму закону термодинамики можно только за счет внешних влияний на систему и эти влияния принципиально ведут к эволюции, а не к стабилизации любой системы со временем. Принципиальные типы старения являются конкретизацией данной общей закономерности и могут проявляться бесконечным числом конкретных механизмов старения как в одном организме, так и для организмов разных видов, однако, можно выделить следующие общие типы старения:

недостаточность проточности системы ("загрязнение" организма);
недостаточность самокопирования элементов системы (гибель необновляющихся элементов структур организма);
недостаточность действия отбора (генерация разнообразия на уровне всех структур организма);
изменение регуляторных систем (дисбалланс и снижение самообновления).
Общим глобальным направлением противодействия старению исходя из его глобальной причины является повышение степени открытости системы - организма и обеспечение его дальнейшей эволюции в целом и всех его подсистем в частности. Частные методы воздействуют на отдельные механизмы, синдромы и типы старения и влияют на старение лишь частично.
1. ЗНАЧЕНИЕ, ПРИНЦИПЫ И СУЩНОСТЬ СИСТЕМНОГО ПОДХОДА

Бурное развитие системного подхода в последнее время буквально во всех областях современного знания и практической жизни общества имеет свои глубинные причины. Наука в своем историческом развитии прошла три этапа, каждый из которых характеризуется своей глобальной парадигмой (1, 2, 3, 18).

Первый этап - детерминизм, получивший свое максимальное выражение, видимо, у Лапласа. Согласно крайним его представлениям знание начальных условий однозначно определяет все последующее: знание начальных координат и импульса всех частиц в Начала Мира однозначно определяет картину его до настоящего момента и далее. Ясно, что главный недостаток такого методического подхода это механистичность - все предопределено начальными условиями, нет свободы и неопределенности; собственно, нет места жизни, чувству, разуму, свободе воли и всему реальному разнообразию Мира. Сама жизнь изменила такой взгляд на противоположный: стохастичность, наиболее выраженная в теории вероятности и квантовой механике, основывалась на признании действительного факта - реально невозможно однозначно точно определить одновременно координату и импульс - принцип неопределенности в квантовой физике. Однако, распространение глобальной стохастичности как метода с микроуровня на уровень сложных объектов привело к другой крайности - всеобщей непредсказуемости явлений, что также не соответствует положению вещей: вероятность без смысла и цели так же отрицает реальную жизнь, как и механистический детерминизм.

Логическим разрешением двух крайностей как раз и явился системный подход, завоевывающий в настоящее время все большую популярность. Уже одно перечисление характерных черт его, приведенных ниже, показывает огромные потенциальные возможности этого нового, цельного взгляда на мир.

СУЩНОСТНЫЕ ЧЕРТЫ СИСТЕМНОГО ПОДХОДА

это не отдельная дисциплина, как физика, кибернетика, а общий методологический подход: как исторический, экспериментальный методы,
единство целого находится в основе рассмотрения,
учет реальности всеобщих взаимосвязей,
части целого - не обособленные сущности, а единицы членения принципиально иного типа (сущности-во-взаимосвязи),
рассмотрение вещественной структуры заменяется рассмотрением сущностных взаимоотношений относительных структурных частей, так называемых "сущностей-во-взаимосвязи",
рассмотрение слабо структурированных систем (например, метаболизм),
от анализа равновесных состояний - к анализу неравновесных, необратимых состояний (сверх)сложных систем,
вне эволюции нет сущности, смысла и структуры объекта,
иерархия рассмотрения реально отражает разноуровневую реальную структура объекта вполоть до его сущности,
сущность явления рассматривается как Читать далее...