Превращение.
Известно, что для того, чтобы прошло превращение, вампир должен выпить кровь человека и передать ему собственную кровь, усвоение которой происходит энтерально. Разберемся, что происходит в данном случае. Для начала - строение крови вампира. Форменные элементы крови вампира: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Рассмотрим строение лейкоцита вампира. Типичная клетка, которая содержит ядро, содержащее ДНК и РНК. Причем ДНК вампира, в принципе сходная с ДНК человека, содержит несколько участков (генов), которых нет в ДНК человека. (По меньшей мере, 4 - об этом ниже). Примем за данность, что носителями "вирусного" РНК являются лейкоциты крови вампира - единственные клетки крови, содержащие ДНК (РНК). Лейкоциты вампира, содержащие "вирусную РНК" (плазмиды), должны попасть в клетку человека. Однако, желудочные ферменты (гидролазные) пепсин и трипсин, по идее, должны расщепить лейкоциты вампира до их проникновения через слизистую желудка в клетки кишечного эпителия. Поэтому возможны три варианта, обеспечивающие устойчивость лейкоцитов к воздействию гидролазных ферментов.
Первый: оболочка лейкоцитов содержит слой слизи, которая предохраняет лейкоцитарную клетку от воздействия желудочных ферментов и соляной кислоты. Эта версия не дееспособна, поскольку в данном случае лейкоциты увеличиваются в объеме и, как следствие, утрачивают подвижность и небольшой диаметр, благодаря чему, собственно, и возможно их проникновение через клеточные поры.
Второй: принцип проникновения в клетку любого вирусного РНК - оболочка лейкоцита нужна для того, чтобы транспортировать вирусную РНК к клетке-реципиенту, предохраняя ее от воздействия гидролазных ферментов. Таким образом, пока лейкоцит вампира перемещается к клетке кишечного эпителия, оболочка лейкоцита вампира постепенно разрушается, и в клетку попадает только РНК вампира, где и начинает функционировать, как вирусная, постепенно "заражая" соседний клетки. Однако диффузный путь транспортирования РНК вампира между клетками-реципиентами предполагает довольно долгий инкубационный период. Эта версия не согласуется с фактологией мифов, подавляющее большинство которых указывает на то, что для превращения требуется несколько часов.
Вариант третий: непосредственно на клеточной мембране лейкоцита вампира располагается слой собственных ферментов, работающих, как ферментативные яды и обладающих строгой специфичностью - ориентирование на блокаду гидролазных ферментов (в том числе, пепсина и трипсина). Ферментативный слой, покрывающий оболочку лейкоцита невелик, поэтому существенного увеличения диаметра лейкоцитов не наблюдается. Таким образом, вирусная РНК лейкоцита проникает сквозь слизистую желудка и сквозь клетки кишечного эпителия в кровь человека, не подвергается расщеплению, в силу того, что белок вампира сориентирован влево (в отличие от белков человеческого организма), в результате чего клетки человека приобретают "вирусную" РНК вампира. Те лейкоциты вампира, что не подверглись лейкоцитарному фагоцитозу, способны к быстрому автономному перемещению и делению. Таким образом, появляются дочерние чужеродные лейкоциты, которые в свою очередь, поглощаются лейкоцитами человека. Количество "вирусного" РНК в клетках человека увеличивается в геометрической прогрессии. Эта гипотеза может послужить объяснением факта крайне короткого инкубационного периода. Попадая в клетку человека, чужеродная РНК проникает в ядро, где кодирует свой участок на ДНК клетки-хозяина, хранящий информацию о синтезе гидролазных ферментов. Вопрос: почему именно этот участок? Поскольку оболочка лейкоцита крови вампира покрыта слоем ферментов, парализующих действие гидролазных ферментов, то участок ДНК, отвечающий за синтез гидролазных ферментов просто не функционирует. Предполагается в дальнейшем наличие "свободного места" в цепочке ДНК, куда и кодируется "вирусная" РНК, распознавая именно этот участок. В результате, в течение нескольких часов заражаются, как минимум, 70% клеток человека. Назовем это первой фазой. На определенной стадии первой фазы у человека, подвергающегося превращению, отмечаются такие симптомы, как судороги, очень сильная боль. Когда воздействию вирусной РНК подвергается нервная клетка, возникает импульс, который идентифицируется головным мозгом, как болевое ощущение. Поскольку нервные клетки заражаются в геометрической прогрессии, возникает целый поток нервных импульсов, как следствие - болевые ощущения нарастают в геометрической прогрессии. Судорожная реакция возникает в результате инфицирования мышечных клеток. Результат первой фазы: во всех клетках человеческого организма участки ДНК, хранящие информацию о синтезе гидролазных ферментов, замещены новым участком, скопированным с РНК вампира. Фаза вторая. Подобная, фактически мгновенная, перестройка всего генетического кода организма, сопровождающаяся сильнейшим нервно-мышечным перенапряжением, приводит к кратковременной коме (каталепсия). Эта гипотеза может объяснить состояние, описывающееся в литературных источниках, как "смерть
Читать далее...