Гипотиреоз. Симптомы

Клиническая картина, внешние признаки, симптомы, течение

В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тироидных гормонов в организме со снижением окислительных процессов и гермогенсза, накоплением продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных гипотиреозом достаточно характерны. Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубов. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными "подушечками" вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов.

Фискальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. Однако у 15-20% больных имеет место гипертензия. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные.

Гипотиреоз сопровождается выраженным отеком тканей и накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (микседема). Иногда отек или выпот может носить локальный характер, как, например, в случае микседематозного гидроцеле. Микседематозный отек представляет собой экстрацеллюлярное отложение мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей.

Обычно гипотиреоз развивается медленно, иногда первым симптомом заболевания является нарушение слуха, что заставляет больного прежде всего обратиться к отоларингологу. Снижение слуха обусловлено отеком слуховой (евстахиевой) трубы и образований среднего уха. Затрудненное носовое дыхание связано с набуханием слизистой оболочки носа, низкий охрипший голос- с отеком и утолщением голосовых связок. Одним из ранних симптомов гипотиреоза является увеличение и своеобразная пастозность языка с вдавлениями от зубов по его краям. В дальнейшем, если не проводится лечение тироидными гормонами, развиваются другие симптомы гипотиреоза.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы постоянны. Это связано с тем, что тироидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и при снижении их содержания в сыворотке крови наблюдается брадикардия, ослабление сократительной способности миокарда; скорость кровотока и объем циркулирующей крови уменьшаются. В связи с недостаточным периферическим кровообращением кожа больных бледна, холодна, чувствительна к низкой температуре. Летаргия, сонливость, отеки, снижение сердечной деятельности заставляют предположить наличие у таких больных сердечной недостаточности, но терапия сердечными гликозидами малоэффективна. Размеры сердца увеличены, часто в полости перикарда накапливается жидкость с высоким содержанием белка и холестерина.

При гипотиреозе снижается скорость обменных процессов в тканях, в том числе и в миокарде, в связи с чем развиваются явления стенокардии.

В сыворотке крови повышается концентрация креатинкиназы (креатинфосфокиназы), лактатдегидрогеназы. Это необходимо иметь в виду, чтобы избежать гипердиагностики инфаркта миокарда.

При гипотиреозе нарушается функция почек. Скорость почечного кровотока уменьшается; снижается также скорость клубочковой фильтрации, которая может составлять лишь 75% от нормы. В моче появляется умеренная протеинурия. Секреция ренина и альдостерона, как правило, не нарушена. У больных гипотиреозом развиваются отеки, при этом общее количество воды и натрия в организме увеличивается.

При гипотиреозе развивается атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, происходит муцинозная инфильтрация стенки толстого кишечника. Атрофия слизистой оболочки желудка сопровождается ахлоргидрией, ухудшением аппепита. Снижение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка и кишечника вплоть до развития мегаколон или паралитической непроходимости кишечника. Постоянным симптомом заболевания являются запоры. Снижается всасывание кальция в кишечнике, что сопровождается изменением секреции кальцийрегулирующих гормонов. Снижение всасывания железа в кишечнике может приводить к нормохромной или гипохромной анемии. Содержание в сыворотке крови железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, как правило, в норме, а эритропоэтина снижено. Однако нередко у больных выявляется снижение содержания железа, фолиевой кислоты и витамин В12; изменения со стороны периферической крови. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией, которая также является аутоиммунным заболеванием.

Для гипотиреоза характерны сонливость, слабость, потеря интереса к окружающему (даже к близким родственникам), снижение памяти. Часто наблюдаются парестезии, реже - атаксия, нистагм и поражение периферических нервов (полинейропатия). Значительно реже встречаются нарушения психики: депрессивные состояния, галлюцинации, параноидные явления. Тироидные гормоны необходимы для созревания ЦНС, поэтому при врожденном гипотиреозе в случае поздних диагностики и лечения возникают симптомы задержки развития психической деятельности.

Наряду с этим выявляются изменения со стороны нервно-мышечной системы. Боли в мышцах, особенно по утрам, являются частым симптомом заболевания. Реже встречается тироидная миопатия с увеличением массы мышц, мышечной слабостью и псевдомиотонией. Скорость проведения глубоких рефлексов снижается, и регистрация проведения рефлекса по ахиллову сухожилию является объективным критерием адекватности заместительной терапии.

При гипотиреозе нарушается секреция гормона роста. Нашими исследованиями и работами различных авторов показано, что гипотиреоз характеризуется сниженным содержанием гормона роста в сыворотке крови как натощак, так и в ответ на пробы со стимуляцией (инфузия аргинина, инсулиновая гипогликемия, введение соматолиберина).

У большинства больных гипотиреозом секреция пролактина в норме. Однако при длительном течении гипотиреоза содержание пролактина в сыворотке крови увеличивается, иногда до высоких цифр, что может быть причиной аменореи и лактореи.

Нарушается функция половых желез как у мужчин, так и у женщин. У мужчин может выявляться сниженное содержание общего тестостерона в сыворотке крови, тогда как уровень свободного тестостерона - в пределах нормы. Это объясняется уменьшением образования в печени глобулина, связывающего половые гормоны. Обычно наблюдается снижение либидо и потенции. У женщин наблюдаются меноррагия, бесплодие или вторичная аменорея вследствие нарушения цикла секреции ФСГ и ЛГ или повышения образования и высвобождения пролактина в результате усиления секреции тиролиберина, который наряду со стимуляцией секреции ТТГ высвобождает в повышенном количестве пролактин, приводя к галакторее.

Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза, возникающим в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы или их специфического действия, является гипотироидная или микседематозная кома. Это грозное осложнение гипотиреоза до недавнего времени заканчивалось легально почти в 80% случаев. Гипотироидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза: конечная стадия атрофической или гипертрофической формы аутоиммунного тироидита, после тироидэкстомии или терапии радиоактивным йодом, при вторичном гипотиреозе. Как правило, она развивается у нелеченных или недостаточно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями. Описаны единичные наблюдения, когда кома развивалась в ответ на проводимое в стационаре диагностическое исследование (например, рентгенологическое). Пневмония, которая у больных гипотиреозом протекает, как правило, без лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза, приводит к гипотироидной коме. Развитию комы способствует прием некоторых лекарственных препаратов (фенотиазины, фенобарбитал, наркотики, анестетики) в обычных терапевтических дозах. Другими провоцирующими факторами являются, как указано выше, стрессовые ситуации: охлаждение, кровотечение, инфаркт миокарда, церебрально-сосудистые пароксизмы, гипоксия, гипогликемия, различные травмы и др.

Наряду с описанными характерными симптомами гипотиреоза при гипотироидной коме постоянно выявляется гипотермия, иногда до 24С. Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Гипотермия является следствием низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Однако в 15-20% случаев гипотироидная кома протекает при нормальной и даже слегка повышенной температуре. Как правило, в этих случаях имеются сопутствующие (или предшествующие) инфекционно-воспалительные заболевания.

Гипотиреоидная кома, развитие, причины смерти

Гипотиреоидная кома сопровождается нарастающим торможением ЦНС (ступор и собственно кома), прострацией, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов. Самые серьезные нарушения, предопределяющие тяжелый прогноз, развиваются со стороны дыхательной и сердечнососудистой систем. У большинства больных с гипотироидной комой вследствие альвеолярной гиповентиляции происходит задержка углекислого газа. Наряду с уменьшением мозгового кровотока это вызывает церебральную гипоксию.

Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией (она может отсутствовать при выраженной сердечной недостаточности) и артериальной гипотонией (вначале снижается пульсовое давление).

Характерная для гипотиреоза агония гладкой мускулатуры у больных в состоянии комы может проявляться синдромом острой задержки мочи или быстроразвивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Очень часто развивается гипогликемия.

При отсутствии адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессируют сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением жизненноважных центров ЦНС. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.