[260x214]Необходимость уничтожения (эрадикации) Нelicobacter pylori (Нр) у больных Нр-ассоциированными язвой желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательной. Современные схемы эрадикации Нelicobacter pylori основаны на применении ингибиторов протонной помпы как средств с язвозаживлящим эффектом и препятствующих кислотной деградации антибиотиков, а ключевыми антибактериальными препаратами в них являются кларитромицин, амоксициллин и препараты висмута. Предложено большое количество различающихся по составу и длительности применения комбинаций эрадикационной терапии, некоторые из них потеряли или теряют свою эффективность.

Широкое применение макролидов привело к постепенному увеличению устойчивости Hр к кларитромицину. Минимальный уровень резистентности Нelicobacter pylori  к кларитромицину в европейских странах составляет от 21 до 28%. В России в крупных мегаполисах резистентные штаммы Hр выявляются в 19–40% случаев. Вместе с тем, динамика резистентности Нelicobacter pylori  к кларитромицину не отличается неуклонным прогрессированием, исследователями периодически регистрируется снижение его резистентности к кларитромицину.

На этом фоне эффективность классической тройной терапии постепенно снижается, и уровень эрадикации при ее применении уже не достигает минимально установленного стандарта в 80–90%. В таких обстоятельствах ведется активный поиск и обсуждение возможных способов преодоления резистентности Нelicobacter pylori , в первую очередь к кларитромицину как основному противомикробному агенту, обеспечивающему главный эрадикационный эффект, а также альтернативных схем терапии.

Новые данные об антихеликобактерной активности кларитромицина были получены после открытия феномена бактериальных биопленок, которые представляют собой динамическое сообщество микроорганизмов, заключенных в синтезируемый ими полимерный матрикс и тесно связанных с подлежащей поверхностью. Важнейшей функцией такой системы является защита бактериальных клеток от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, реакций иммунной системы макроорганизма и действия антибиотиков. Как и большинство бактерий в своей среде обитания, Нelicobacter pylori формирует биопленки на слизистой желудка, что отчасти может объяснить его высокую устойчивость ко многим антибиотикам. Кларитромицин обладает способностью разрушать матрикс бактериальных биопленок, тем самым значительно увеличивая его проницаемость для других антибактериальных средств.

Для обеспечения антимикробной активности кларитромицина, в том числе и для преодоления резистентности к препарату H. pylori, важным условием является одновременное применение современных ингибиторов протонной помпы (эзомепразол, рабепразол), оказывающих стабильное и длительное кислотосупрессивное действие. Эффективность эрадикации при применении кларитромицина не зависимо от чувствительности Нelicobacter pylori  к последнему, коррелирует с поддержанием высокого уровня внутрижелудочного рН (более 6 рН) в течение суток. Кроме этого, поддержание высокого рН в желудке с помощью антисекреторных препаратов резко тормозит процесс деградации кларитромицина, обеспечивая полноценную эрадикацию H. pylori. Существенным свойством кларитромицина является и наличие синергизма с эзомепразолом.

Практически важным является и то, что у макролидов меньше противопоказаний к применению и побочных эффектов, а также более высокая частота эрадикации, чем у тетрациклина, который также может накапливаться в клетках. Наши исследования переносимости и частоты регистрации побочных эффектов при проведении эрадикационной терапии 1-й линии, включающей омепразол, амоксициллин и кларитромицин, выявили их незначительный процент, причем, практически не зависящий от суточной дозы препарата.

Источник: Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г., Кочетов С.А. Кларитромицин как основной элемент эрадикационной терапии заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией // Гастроэнтерология. 2011. №1.