Ранее мы предположили, что раковые клетки ведут себя как метаболический паразитов,
, поскольку они используют целевой окислительного стресса, как "оружие" для извлечения переработанных
питательные вещества из соседних стромальные клетки. Окислительный стресс в
рак связаны фибробластов триггеры аутофагии и mitophagy,
в результате чего разобщенным сотовой катаболизма, потеря
функции митохондрий, а также начала аэробного гликолиза, в
опухолевой стромы. Таким образом, рак связаны фибробласты производят высоких энергий
питательных веществ (например, молочной кислоты и кетоны), которые питают митохондриальной
биогенеза и окислительного метаболизма в раковых клетках. Мы назвали
эта новая энергия механизм передачи "обратный эффект Варбурга". К
дальнейшей проверки обоснованности этой гипотезы, здесь мы использовали в пробирке
MCF7 фибробластов совместной системе культуры, и количественно измерять различные
метаболических параметров с помощью анализа FACS (аналогичный лазер-захвата
микро-рассечение). Митохондриальная активность, глюкозы, и АФК
производства были измерены с высокочувствительных флуоресцентных зондов
(MitoTracker, НБД-2-дезокси-глюкозы и DCF-DA). Интересно, что использование
такой подход, мы непосредственно показать, что раковые клетки выделяют первоначально
перекиси водорода, который затем вызывает окислительный стресс в соседних
фибробластов. Таким образом, окислительный стресс заразен (распространяется как вирус)
и распространяется в стороны и геометрически из раковых клеток
смежными фибробластов. Экспериментально показано, что окислительный стресс в
рак связаны фибробластов количественно уменьшает митохондриальный
деятельности, а также увеличивает потребление глюкозы, как фибробласты стать более
зависит от аэробного гликолиза. С другой стороны, совместно культивируемых клеток рака
показать значительный рост в митохондриальной деятельности, и соответствующие
сокращение как потребления глюкозы и GLUT1 выражения. Предварительная обработка
совместно культур с внеклеточной каталазы (антиоксидантная фермент, который
обезвреживает перекись водорода) блокирует начало оксидативного стресса, а
мощно вызывает гибель раковых клеток, вероятно, с помощью голода.
Учитывая, что рак связан фибробласты показывают наибольший рост
глюкозы, мы предполагаем, что ПЭТ опухолей человека, с
Фтор-2-дезокси-D-глюкозы (F-2-DG), может быть специально обнаружения
опухолевой стромы, а не эпителиальных клеток рака.
Крыс, голубей и клеточных мембран
Вполне возможно, что важно будущее биотехнологий для повышения человека
долголетие может быть построен на вершине лучшего понимания
Механизмы, которые вызывают аналогичного размера видов имеют довольно радикально
различные продолжительности жизни. Он кажется столь же правдоподобно, как и идея
создания семьи возрастного замедления биотехнологий из лучшего
понимание человеческого метаболизма, хотя кто скажет, на этой ранней
этап в игре, насколько эффективны любой конечный результат может быть. Тем не менее,
исследовательские группы успешно привлечения средств, секвенирование геномов,
и углубляясь гораздо глубже в сравнительной биологии старения, чем это
имело место в прошлом. Например:
Долгая жизнь птиц: Крыса-Pigeon Сравнение Revisited
Цитата. Как группа, птицы долгоживущих с их максимальную продолжительность жизни
Потенциал (МТСЗН), которые в среднем в два раза больше аналогичного размера млекопитающие,
и она может быть намного больше, для отдельных сравнений. Наиболее
общие млекопитающее птица сравнения в научной литературе крысы
голубь сравнения. Крыса МТСЗ живет 5 лет, по сравнению с 35 лет для
подобного размера голубя (оба из AnAge базы данных:
genomics.senescence.info ). Это в семь раз МТСЗ разница
потенциал, чтобы дать значительные понимание процессов, которые
определить продолжительность жизни. Важно, что это во много раз долголетия
Разница обычно достигается либо путем генетических манипуляций или
экологические манипуляции (например, диетические ограничения).
...
Мы вновь крысы-голубь сравнения в наиболее полных
образом на сегодняшний день. Мы измерили супероксида (наизусть,
скелетных мышцах и печени митохондрий), пять различных антиоксидантов
в плазме, три тканей и митохондрии, мембраны жирные кислоты
состав (в семи тканей и три митохондрии) и биомаркеров
окислительного повреждения. Единственная существенная разница и последовательное
, которые мы наблюдали между крысами и голубями, является их мембраны жировой
кислого состава, с крысами, имеющие мембраны, которые в большей степени подвержены
к повреждениям.
Это довольно хороший кусок подтверждающих документов для мембранных
кардиостимулятором гипотеза старения: не живет больше видов жил
потому что их клеточные мембраны более устойчивы к повреждениям. Это
связей в красиво роль митохондрий и митохондриальных повреждений в
старения: роятся митохондрий в клетках в большом количестве свободных радикалов
как следствие их повседневной деятельности, и, как следствие
повреждение себя таким образом, чтобы выйти из вызывать все виды вреда
в долгосрочной перспективе. Если вид более устойчив к повреждению, что в
местах, где это имеет значение больше всего, то она живет дольше.
Как я уже говорил, я склонен рассматривать это как поддержку
Важность исследования митохондриальной ремонта. Если устойчивы митохондрии
дать голубей даже справедливое кусок этого множителя семь над крысой
продолжительности жизни, то как далеко может исследовательское сообщество принять
вещи, если вооруженный путь, чтобы полностью исправить нанесенные самому себе
митохондриальных повреждений, а не просто противостоять ему?
ИСТОЧНИК: http://www.fightaging.org/archives/2011/09/of-rats-pigeons-and-cell-membranes.php
PDF: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0024138
УРА!!!
Специалисты из Университета Пенсильвании недавно представили всему миру альтернативный вариант лечения рака. Их идея очень проста, как, собственно, и все гениальное. Ученые предложили научить иммунную систему самостоятельно бороться с раковыми клетками. Делается это следующим образом: у пациента, больного раком берется небольшое количество T-лимфоцитов – клеток иммунной системы, вполне успешно уничтожающих всевозможные инфекции и вирусы, попадающими в организм, но являющихся бессильными против злокачественных опухолей.
Эти клетки специальным образом модифицируются – при помощи новейших технологий ученые снабжают их функциями выполнения четырех дополнительных задач: обнаружить раковые клетки, уничтожить их, размножаться и жить внутри человеческого организма.
Подобная идея в целом не нова, однако все методики, предлагаемые ранее, на практике оказывались несостоятельными – ученым никак не удавалось заставить клетки иммунной системы работать должным образом. Однако ученые из Университета Пенсильвании, судя по всему, успешно справились с задачей. После завершения работы над T-лимфоцитами их вводят обратно в организм, где они начинают моментально копировать себя и бороться с раковыми опухолями. Экспериментальная проверка, проводимая в отношении нескольких пациентов, больных лейкемией дала весьма воодушевляющие результаты: примерно в 70% произошла полная ремиссия, а еще в 30% случаев ремиссия была частичной.
Специалисты отмечают очевидные плюсы новой методики: она является абсолютно безопасной, неинвазивной, не сопряжена с каким-либо побочными эффектами, и в тоже время, судя по предварительным результатам, гарантирует победу над раком. Сами исследователи пока не спешат праздновать триумф – “Пока новая методика была опробована на слишком малом количестве пациентов. Она все еще является экспериментальной, и в ближайшее время мы планируем протестировать ее на большем количестве человек, страдающих от различных форм рака.
” Немаловажно также и то, что если методика окажется действенной, то она поможет не просто эффективно лечить рак, но и предотвращать его появление. Дело в том, что модифицированная иммунная система после лечения сохранится в организме человека до конца его жизни, и не исключено, что сможет передаться по наследству. Сейчас пока рано говорить, однако если на основе усовершенствованных T-лимфоцитов разработать концепцию вакцины и прививать детей после рождения, то можно вести речь о полной победе человека над раком, точно также как когда то была изжита чума и другие опасные заболевания.
По материалам New York Times