Не останавливаясь здесь на многочисленных и важных деталях, отметим основное, что заслуживает внимания применительно к проблеме опухолевого роста. В частности, уже в возрасте 30-40 лет выявляются, а позднее прогрессируют признаки снижения чувствительности гипоталамических центров к торможению глюкозой , регулирующих продукцию гормона роста (СТГ) . На определенном этапе это способствует гиперпродукции соматотропина и усилению его влияния на периферические ткани, что является одной из причин ослабления использования в последних глюкозы и развития инсулинорезистентности . В условиях недостаточной утилизации глюкозы основным энергетическим субстратом в соответствии с функционированием цикла Рэндла становятся свободные жирные кислоты . Избыточное использование последних порождает вторичное (и свойственное более пожилому возрасту) угнетение секреции гормона роста, ведущее к дальнейшему накоплению жира в верхней части туловища. В совокупности с другими перечисленными метаболическими нарушениями, включая ожирение как вариант макросомии и гиперлипидемию , эта ситуация способствует угнетению клеточного иммунитета - метаболической иммунодепрессии как важному компоненту синдрома гормонально- метаболической предрасположенности к развитию злокачественных новообразований ( Дильман, 1987 , Дильман, 1994 ; Бобров и др., 1992 ; Берштейн, 1997 ).

Активно обсуждаемый Х-синдром ( Reaven, 1995 ), который нередко рассматривается как метаболический предшественник и иных основных неинфекционных заболеваний, в частности инсулиннезависимого сахарного диабета (СД2) , атеросклероза , гипертонической болезни , по своим проявлениям по существу соответствует вышеописанной картине. В развитии гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые являются важнейшими составляющими Х-синдрома, большую роль (в том числе и у онкологических больных) играют изменения в функционировании рецепторов т. н. активаторов пролифераторов пероксисом ( PPAR ) и в секреции фактора некроза опухолей TNF ( Noguchi, 1998 ). Инсулин наряду с упоминавшимися ранее ИФР формирует как митогенную, так и (в большей степени, чем ИФР) метаболическую платформу, создающую благоприятную ситуацию для стадии промоции опухолевого роста.....
Далее, нам известен такой препарат как Авандия(торговое название росиглитазона). Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARg (peroxisomal proliferator activated gamma). Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.
Препарат сохраняет функцию b-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков поджелудочной железы и содержания инсулина, и предупреждает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что препарат значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии. Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.
В соответствии с механизмом действия розиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке крови. Уменьшается также продукция предшественников инсулина, которые считаются факторами риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Ключевой особенностью терапии препаратом Авандия является существенное снижение содержания свободных жирных кислот в крови.