С 1993 года я разрабатываю иммунную природу и иммунные механизмы инфарктов. Мне казалось, что я практически в одиночку пытаюсь разрушить господствующую холестериновую модель.

В 1993 году, когда появился пациент 35 лет, у которого инфаркт развивался в  течение нескольких дней после прививки против дифтерии,   возникло сомнение в правильности коронарной теории инфарктов.

И вот, после небольшой заметки в № 1 «ЗУ» за 2011г. Натальи Мищенко о синдроме Коуниса становится понятным, что нет никакого синдрома, или, напротив, все инфаркты – сплошной синдром Коуниса.

Что же это за синдром? Да это же «синдром аллергической стенокардии или аллергический коронарный синдром».

Или аллергический инфаркт!

Вот как об этом говорится в приведенной заметке о синдроме Коуниса:

«Следует отметить, что АР (аллергические реакции) у предрасположенных лиц могут вызвать могут вызывать не только стенокардию, но и так называемый аллергический  инфаркт миокарда (ИМ)».

Итак, надеюсь, вы поняли, что медицинская наука признала правомочность другой  модели инфаркта миокарда – аллергический инфаркт.

Синдром описан в 1991 году «как одновременное появление боли в груди и аллергических реакций, что сопровождается клиническими и лабораторными признаками классической стенокардии, но вызвано медиаторами аллергии» (Мищенко).

 В 1991 году Kounis и Заврас  описали "синдром аллергической стенокардии", как случайное появление болей в груди и аллергической реакции, сопровождающихся данными клинических и лабораторных исследований классической стенокардии, вызванной медиаторами воспаления. Что получило название Kounis синдрома (аллергическая стенокардия и аллергический инфаркт миокарда).

  Аллергическая стенокардия может перейти в острый инфаркт миокарда, который
был назван "аллергический инфаркт миокарда».

Но впервые случай инфаркта, как реакции на пенициллин описан в 1950 году.

Мною в 2000 году в «Литературной  газете описаны сразу два аллергических инфаркта. Однако «ЛГ» это не научный  журнал, и можно описать хоть 100 случаев - их не заметят.

Аллергический инфаркт связывают с дегрануляцией тучных клеток, которые при этом высвобождают целый  ряд медиаторов: гистамин, тромбоксан, ленйкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов и т.д.

Почему  аллергический инфаркт связывают главным образом  с медиаторами тучных клеток, в то время как для развития локальной аллергической  реакции необходима предварительная сенсибилизация тканей, в данном случае тканей  мышцы сердца?

Казалось бы, иммунной патофизиологии вполне достаточно для  развития инфаркта миокарда. Ведь, по меньшей мере, три из четырех типов аллергических реакций  в финале заканчиваются денатурацией  белковых соединений «антиген-антитело».

И надо ли говорить о том, что денатурация физиологически равноценна некрозу?

Надо! Потому что снова протаскиваются надоевшие механизмы острого коронарного синдрома с коронароспазмом и эрозией бляшек:

«Так, результатом воздействия этих медиаторов могут быть коронароспазм и/или  эрозия или разрыв атероматозной бляшки в коронарных сосудах» (Мищенко, там же).

Снова бляшки. Ну, при чем тут бляшки, когда атероматозные бляшки и анафилактические реакции не состоят ни в каком родстве. Это не сестры, и не сестра и брат.

Сегодня  уже набралось огромное количество инфарктов у молодых без всяких бляшек:

«Заподозрить СК (синдром Коуниса) можно у молодых пациентов с ОКС (острым коронарным синдромом) и отсутствием ИБС и факторов кардиоваскулярного риска, при наличии отягощенного аллергологического анамнеза»

Итак, безо всяких установленных факторов кардиоваскулярного риска – холестеринемии, курения, ожирения, гиподинамии, психологических стрессов – у молодых людей может развиться аллергический инфаркт миокарда.

Надо сказать, что с иммунологических позиций  синдром Коуниса изучен  блестяще.

Главная роль здесь уделена  тучным клеткам.

Kaartinen и другие искали ответ на вопрос,  являются ли
 тучные клетки и их содержимое  причиной или результатом события.

Ответ приблизительно таков: в настоящее время достаточно свидетельств того, что тучные клетки не только виновники поражения, приводящего к эрозии или разрыву, но  освобождение их содержимого приводит  к фактическим коронарным событиям.

Однако кардиохирурги наотрез не принимают теорию аллергических механизмов инфарктов и пытаются размежевать, якобы два самостоятельных типа инфарктов: атеросклеротические и аллергические.

В лучшем случае, ищут общие пути между аллергическими и неаллергическими коронарными синдромами.

Упорно часть пациентов относят к группе коронарных синдромов  без аллергической этиологии.

Не удивительно, что при сборе анамнеза у больного с ИБС и инфарктом миокарда не производятся попытки установить сенсибилизирующий и   пусковой факторы инфаркта миокарда.

Заметим, что речь идет о факторах внешнего воздействия,  так как синдром Коуниса предполагает  аллергии от внешнего воздействия.

Вот аннотация к статье Kounis Синдром Пабло Р. Лопес, MD; Peiris Алан Н., доктор медицины, доктор философии, MRCP (Великобритания, Southern Medical Journal):

«Связь между острых коронарными событиями и острыми аллергическими реакциями была признана в течение нескольких лет. Первый известный случай произошел в 1950 году, во время аллергической реакции на пенициллин. В 1991 году Kounis и Заврас описали синдром аллергической стенокардии и аллергический инфаркт миокарда, в настоящее время известные как синдром Kounis. Были описаны два подтипа: тип I, который возникает у пациентов без предрасполагающих факторов для болезни коронарных артерий и вызывает спазм коронарных артерий, и тип II, который возникает у пациентов с ангиографическими доказательствами ишемической болезни и при аллергических событиях вызывают эрозию бляшки или разрыв. Этот синдром описан  в содружестве с различными заболеваниями, воздействиями окружающей среды, и лечебных воздействий. Такие явления,  как кардиомиопатия Takotsubo, тромбоза стента в результате элюирования наркотиков, и коронарные васкулопатии аллотрансплантата по всей видимости, связаны с этим синдромом».

В 1995 году  Константинидес даже поднял вопрос о том, что  обычные аллергические реакции могут способствовать нарушению атероматозных бляшек.

Но в редакционной статье в 1998 Braunwald посчитал недопустимым аллергический  механизм стенокардий и отметил, что вазоспастическоие стенокардии могут быть вызваны аллергическими  реакциями с посредниками, такими, как гистамин и лейкотриены, действующих на гладкие мышцы коронарных сосудов.

Таким образом, аллергические и аллергические стенокардия инфаркт миокарда, они стали восприниматься как Kounis синдром.

Огромный аутоиммунный раздел с аутоаллергиями остается не разработанным.

Вот здесь с точки зрения аутоиммунной те же физические перегрузки получают новое патофизиологическое объяснение.

Возможна ли аллергия на физическую нагрузку?

Пациент после 40 лет регулярно в спортзале занимался штангой и во время подъема штанги появился болевой синдром, который на следующий день при снятии ЭКГ квалифицирован, как инфаркт.

Была ли здесь аллергическая реакция. Несомненно!

При физических перегрузках внутриклеточные белки выходят на поверхность клетки и, как чужеродные соединения, попадая в кровь, вызывают иммунные, а точнее, аутоиммунные реакции.

И никакой  анамнез не в состоянии выявить аутосенсибилизацию к физическим нагрузкам.

Далее остаются эмоциональные и психологические стрессы, которые  усиливают клеточную проницаемость и приводят к тем же проявлениями аутоиммунитета и аутосенсибилизации.

Не станем трогать сексуальные нагрузки.

Сформировавшаяся под влиянием перечисленных факторов длительная аутосенсибилизация, далее переходит в ранг параллергий. То есть, любой  внешний или внутренний аллерген может стать пусковым для развития аутоаллергии или аутоанафилаксии. И тогда любой  пищевой продукт, любой препарат ил бытовая химия в состоянии вызвать аутоанафилаксию, заканчивающуюся развитием инфаркта миокарда.

Таковы проявления и патофизиология синдрома Коуниса.

Как же случилось, что, в общем-то, по словам его авторов, редко встречающийся синдром Коуниса вдруг получил такую тщательную научную разработку?

А все  дело в том, что аллергические проявления стали бичом коронарного стентирования. Лекарственные покрытия, металлы, и другие составляющие, входящие в состав стентов – все это стало причиной  аллергических реакций у пациентов, перенесших стентирование. Тромбозы стента также  стали объяснять аллергическими реакциями.

Антибиотики, сульбактам, паклитаксел, металлы никель и хром, столь часто упоминаемые в статьях о синдроме Коуниса – все это составные части стентов.

Один знакомый  кардиолог сказал, что чем дороже стент, тем больше  с ним проблем у пациентов.