Ожирение или целлюлит
Правильно ли рассматривать эти проблемы как два отдельных состояния
Автор статьи: Анна Маслова, врач дерматокосметолог, директор компании Kosmoteros-professionnel.
Опубликовано в журнале Косметолог 2 [52] 2012.
________________________________________
Основная ошибка, как мне кажется, заключается в том, что ожирение и целлюлит рассматривают как два отдельных состояния. Но ведущим звеном патогенеза двух этих процессов является гипертрофия адипоцита — тотальная при ожирении и локальная при целлюлите.
Более того, самой распространенной ошибкой при коррекции фигуры является односторонний подход в решении этой задачи – когда, борясь с ожирением, мы забываем о целлюлите. А пытаясь воздействовать на жировую ткань в областях целлюлита, игнорируем жировую ткань в целом. В результате после «похудательных» программ вдруг проявляется целлюлит, который раньше не был заметен. А после проведения антицеллюлитных мероприятий жир, вместо того чтобы «уйти» с задней поверхности бедер, исчезает со щек, рук или бюста. Чтобы избежать подобного, необходимо понимать, какие процессы протекают в жировой ткани вообще и при целлюлите в частности. И что происходит с жировой тканью при различных воздействиях, применяемых в косметической практике.
У всех млекопитающих жировая ткань представлена двумя типами: белая и бурая. У взрослых млекопитающих основное количество жировых тканей состоит из жировых клеток — адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани.
Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной большой капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. Размер бурого адипоцита достигает 60 мкм, ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира.
Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Межклеточное вещество как в белой, так и в бурой жировой ткани имеет небольшое количество коллагеновых и эластиновых волокон. Основное вещество состоит из гликозоаминогликана и протеогликана. Количество жира в белой жировой ткани может доходить до 85%, при этом до 99% — это триглицериды (триацилглицериды). Сосудов в белой жировой ткани существенно меньше, чем в бурой, но каждая жировая клетка контактирует, по крайней мере, с одним капилляром.
Факторы риска
У человека в течение жизни сложно выделить четкие периоды роста жировой ткани, но все же есть некоторые закономерности, которые необходимо учитывать.
Человеческие детеныши рождаются довольно упитанными за счет гиперпластического роста жировой ткани в третьем триместре беременности. Перекармливая ребенка в этот период, мать создает предпосылки для его будущей предрасположенности к полноте, так как количество адипоцитов в течение жизни практически не меняется, и все они при каждом удобном случае будут стремиться заполнить свои вакуоли.
Следующий период гиперпластического роста жировой ткани человека приходится на препубертат и пубертат, когда человек становится повзрослому красивым, а красота, как известно, «не более чем удачное распределение подкожного жира». Перекармливание подростков в этот период очень значимо для дальнейшего статуса жировой ткани.
При заполнении жиром всех существующих адипоцитов до критической отметки клетки-предшественники начинают делиться, чтобы куда-нибудь деть поступающий жир. Причем риск нарушения обмена веществ нарастает с увеличением размера адипоцитов. Иногда серьезные осложнения наблюдаются уже при отсутствии избыточного веса или при его незначительном превышении по сравнению с нормой.
Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах.
У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстроген-зависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует резкий сброс или набор веса. При потреблении энергии, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Но в какие? Когда возникает вопрос, почему жир откладывается в определенных местах, следует задуматься: а куда, собственно, можно его деть с наименьшими последствиями? При этом нужно учитывать характеристики организма как физического объекта, топографию жировой ткани и ее способность увеличиваться в объеме для размещения избыточных запасов.
Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигающий предельных размеров, нуждается в дополнительной защите (представьте, что будет, если с размаху сесть на пакет с молоком) — она и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. Ситуация усугубляется нарушением структуры мембраны
Читать далее...