Гемоглобин - красный железосодержащий пигмент крови человека, позвоночных и некоторых беспозвоночных животных; в организме выполняет функцию переноса кислорода из органов дыхания к тканям.
К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).
В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.
1. Непосредственное действие энтеротоксинов:
1.1. Классический холерный токсин.
1.2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).
1.3. Дополнительный холерный токсин.
2. Эндогенные индукторы диареи:
2.1. Серотонин.
2.2. Вазоактивный интестинальный пептид.
2.3. Простагландины.
2.4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.
Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.
Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.
Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.
Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.
При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтирование крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.
Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она становиться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.
Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.
http://www.diary.ru/~zdorovyak/p173530225.htm
http://www.ru-marks.net/bookmarks.php/zakvasix
http://0142513.bestpersons.ru/feed/post72961566/
http://www.limpa.ru/blog/256677/romashka-v-ginekologii
http://www.24open.ru/blogs/user/Andrey4750751/3917434/
http://www.24open.ru/blogs/user/Andrey4750751/3293387/
http://www.24open.ru/blogs/user/Andrey4750751/3429926/
Целостность уретры можно восстановить посредством уретротомии и введения стента (после чего происходит самостоятельная ее регенерация), иссечения суженного участка с наложением анастомоза, аутопластики лоскутом или трансплантатом. Вторая из перечисленных методик дает наилучшие отдаленные результаты, но при стриктурах большой протяженности прибегают к замещению суженного участка уретры. В целом результаты одномоментных операций лучше, чем выполненных в 2 этапа. На выбор способа реконструкции влияет локализация стриктуры. Технически проще устранить сужение висячей части уретры.
Выполнить пластику уретры при локализации стриктуры в луковичном отделе труднее. Наибольшие сложности возникают при устранении стриктуры перепончатой и простатической частей уретры, что связано не только с неудобным доступом, но и с дисфункцией сфинктера уретры. Выбор способа пластики зависит также от причины стриктуры (пластика при травматических стриктурах проще, чем при воспалительных), ее протяженности, выраженности фиброза губчатой ткани и стенки уретры, наличия свища или локальной инфекции. Одномоментное устранение стриктуры висячей части уретры.
Поскольку иссечение суженного участка с наложением анастомоза и пластика полнослойным кожным трансплантатом часто приводят к искривлению полового члена, лучше всего пересадить лоскут на сосудистой ножке. По показаниям можно использовать имплантацию пружинного стента, но это часто вызывает хронические боли в половом члене. При непротяженных травматических стриктурах луковичного отдела уретры предпочтителен анастомоз конец в конец. При более протяженных стриктурах необходима пластика полнослойным кожным трансплантатом или лоскутом на ножке. Если стриктура воспалительной природы, производят пластику полнослойным кожным трансплантатом или (лучше) островковым лоскутом на ножке из крайней плоти. Протяженные стриктуры луковичного отдела уретры, особенно у больных, которые мочатся через промежностный свищ, требуют многомоментной реконструкции.
Протяженность стриктур перепончатого отдела уретры после переломов таза редко превышает 2 см, особенно если фазу после травмы был наложен надлобковый свищ, поэтому в таких случаях допустимо отсроченное одномоментное наложение анастомоза. Изредка возникает необходимость в брюшно-промежностном чрезлобковом доступе. При данной локализации стриктуры наиболее оправдан анастомоз концов уретры, поскольку трансплантаты приживаются плохо. Если наложение анастомоза невозможно, прибегают к пластике островковым лоскутом на ножке. Если не удается мобилизовать сегмент уретры достаточной длины, а протяженность стриктуры слишком большая, производят двухмоментную операцию. При стриктурах, не затрагивающих перепончатую часть уретры, можно провести курс бужирований с последующей эндоскопической уретротомией.
Ричард Тернер-Ворвик