Каждый уважающий себя диабетик, перечитав горы медицинских книг,  хорошо понимает, что происходит с его организмом, каковы последствия болезни и всегда в курсе последних фарм разработок.

Диабетики наверняка знают и понимают термин инсулинорезистентность, но на всякий случай напомню.

Инсулинорезистентность (ИР) представляет собой сниженную чувствительность периферических тканей к стимуляции инсулином потребления глюкозы. Клинически наиболее важна потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках. ИР жировой ткани проявляется в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, приводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником формирования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется снижением синтеза гликогена и активацией процессов распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

Компенсаторным ответом на резистентность тканей к инсулину, независимо от ее причины, является увеличение синтеза инсулина в β-клетках поджелудочной железы и его избыточная секреция в кровь В результате гиперинсулинемии, относительной или абсолютной, концентрация глюкозы вначале поддерживается на нормальном уровне. Затем повышение уровня глюкозы крови удается выявить после нагрузки глюкозой. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности β-клеток и клинической манифестации сахарного диабета (СД). Также постоянное повышение уровня СЖК в плазме способствует аккумуляции липидов в островках поджелудочной железы, оказывая липотоксический эффект на β-клетки и нарушая их функцию.

Гиперинсулинемия — закономерное следствие ИР — вовлечена в становление компонентов метаболического синдрома, в патогенез и прогрессирование артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и других атеросклеротических заболеваний.

Таким образом, в настоящее время в лечении СД 2 типа наиболее патогенетически обоснованным является применение лекарственных средств, уменьшающих ИР.

Новой группой препаратов, повышающих чувствительность к инсулину (уменьшающих ИР), являются инсулиновые сенситайзеры (тиазолидиндионы, глитазоны). Зарегистрированные в России представители этого класса: пиоглитазон, розиглитазон.

Не буду утомлять вас медицинскими терминами и цифрами, скажу только, что

Применение пиоглитазона оказывает хорошее гипогликемизирующее действие в монотерапии у больных СД 2 типа. После 12 нед терапии достоверно снизился гликозилированный гемоглобин и показатели ГН и ГПП.

Терапия пиоглитазоном эффективно и достоверное уменьшает ИР (снижение показателя HOMA-IR на 48%).

На фоне регресса ИР произошло улучшение липидного спектра пациентов с СД 2 типа и уменьшилось количество висцерального жира, что замедляет прогрессирование атеросклероза и ССЗ.

Многофакторное воздействие пиоглитазона на большинство нарушений открывают новые перспективные возможности в терапии больных СД 2 типа.