Небольшая предыстория =)
Все началось с того, что я съела с утра банан. Потом я наткнулась на статью о том, что по данным японских исследований, переспевшие бананы, у которых появились с темными пятна, вырабатывают вещество под названием TNF (фактор некроза опухоли), которое сильно стимулирует иммунитет. Т.е., чем коричневей банан, тем лучше :)
Из этой статья я узнала, что TNF относится к веществам, называемым цитокинами. Они управляют ростом и развитием всех клеток организма. Я давно знаю, что белки - это наименее изученная область в нынешней медицине. Они настолько мало изучены, что я запретила всем пользоваться препаратом, содержащим цитокины. Хотя он достаточно волшебный =)
В общем, на этом я не остановилась и решила узнать и том, что неполезно, вредно и с чем рядом вообще нельзя стоять. :)
Наверное, это еще кому-нибудь может понадобиться, ведь мы живем в такое время, где нужен глаз да глаз да глаз да... итд. Конечно от всего не убережешься и везде "соломку не подстелишь", но знать такое, я считаю, сейчас необходимо. По этому поводу открываю новую рубрику "Мир вокруг\"Побочные действия"
1. Эстрогенные гормоны/Препараты и стероидные гормоны и аналоги
Наиболее активно эстрогены продуцируют клетки кистозно-атрезированных фолликулов и фолликулярных кист яичников. Резекция такого яичника или овариэктомия снижают содержание в организме эстрогенных гормонов, и, соответственно, уменьшают онкологический риск. Показано, что рак молочных желёз реже встречается у женщин, которым в раннем возрасте была проведена овариэктомия (хирургическая операция по удалению одного или обоих яичников). Усиленной выработке экстрагенов способствует ожирение любой этиологии, поскольку в жировой ткани происходит синтез эстрогенных гормонов. Установлено, что у женщин, переходящих на диету со сниженным содержанием жиров, концентрация эстрогенов в крови уменьшается. эстрогенных препаратов. Отмечено увеличение заболеваемости раком молочных желёз и эндометрия при длительном применении эстрогенных препаратов. Так, в США с 40-х годов широко использовались с заместительной целью у женщин в пост-климактерическом периоде конъюгированные эстрогены. В 50—60-е годы онкоэпидемиологи установили рост у американок заболеваемости раком эндометрия. В проведённых исследованиях на животных канцерогенность этих препаратов была подтверждена, использование конъюгированных эстрогенов запретили, и уже в 70-е годы было отмечено ощутимое снижение заболеваемости этой опухолью. Риск развития рака молочных желёз также возрастает у мужчин, принимающих препараты с эстрогенной активностью. Гиперэстрогенемия (и в целом высокие концентрации в организме стероидных гормонов и их аналогов) способствует также развитию опухолей печени, в том числе и рака, поскольку катаболизм стероидных гормонов происходит в печени.
Особенно наглядно канцерогенное действие эстрогенных гормонов проявилось при использовании препарата с эстрогенной активностью диэтилстильбэстрола. Этот препарат начал широко применяться в США с 1946 г. для пролонгирования беременности при угрозе спонтанного выкидыша. Интересно, что примерно в эти же годы было показано канцерогенное действие диэтилстильбэстрола на мышах, но на этот факт внимания не обратили. При назначении его беременным женщинам во втором триместре, особенно в сроке 18 недель (в период формирования у плода половых органов) развиваются необратимые изменения в тканях женских гениталий у ребенка, нередко завершающиеся развитием злокачественной опухоли. Впервые на онкологическую опасность для потомства диэтилстильбэстрола обратил внимание Артур Л. Херберт из штата Массачусетс в 1971 г. Он и его сотрудники за несколько месяцев выявили 7 случаев рака влагалища у женщин моложе 20 лет (рак этой локализации в столь молодом возрасте встречается крайне редко). Матери всех больных принимали во втором триместре беременности диэтилстильбэстрол. К августу 1973 г. было выявлено 170 больных злокачественными опухолями, испытавших внутриутробное влияние этого препарата: у 100 из них была диагностирована светлоклеточная карцинома влагалища, у 70 — карцинома шейки матки.
Контрэстрогенные гормоны (гестагены, прогестины), напротив, обладают антиканцерогенными свойствами. Наибольшая концентрация прогестерона в организме женщины отмечается при беременности. Протективный эффект беременности на развитие рака молочной железы известен человечеству уже 300 лет. Итальянский врач Бернардино Рамаццини (1633—1714), изучая заболеваемость раком молочной железы в Падуе в начале XVIII века, отметил более высокую частоту рака этой локализации у монахинь по сравнению с замужними женщинами. Наблюдение Рамаццини было неоднократно подтверждено онкоэпидемиологическими исследованиями. Правда, защитным эффектом обладает только первая беременность, развившаяся в возрасте до 25—30 лет.
2. Тропные гормоны гипофиза. Пролактин.
Пролактин необходим для осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию молозива, превращению молозива в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличение числа долек и протоков в них. Кроме молочных желез, рецепторы пролактина обнаружены почти во всех остальных органах тела, но действие этого гормона на них пока не известно. Считается, что пролактин принимает активное участие в развитии рака молочной железы. Снижение заболеваемости женщин этой опухолью после 55—60 лет связывают с уменьшением продукции пролактина в этом возрасте. Длительная стимуляция периферических желёз гормонами гипофиза может привести к развитию в них опухолей.
3. Животные жиры. Метаболиты холестерола и желчных кислот, образующиеся в толстой кишке под влиянием кишечной микрофлоры.
В ряде исследований показано, что рак толстой кишки встречается в основном у лиц с более высокой концентрацией в кишечном содержимом холестерола и желчных кислот. Поскольку избыток холестерола выделяется из организма с желчью, то риск рака толстой кишки возрастает при избыточном поступлении его с пищей (то есть при преобладании в рационе животных жиров).
4. Среди других химических соединений на роль эндогенных канцерогенов человека претендуют некоторые метаболиты тирозина и триптофана — пара-оксифенил-лактат и 3-оксиантраниловая кислота.
Они образуются в высоких концентрациях при таком заболевании как тирозиноз, а также при авитаминозе В6 (пиридоксин), длительном применении эстрогенов, глюкокортикоидов (стероиды), антагонистов витамина В6 (противотуберкулёзные препараты). Пионером в изучении этого класса химических канцерогенов был отечественный исследователь Леон Ма́нусович Шаба́д (1900—1982). Он был одним из первых в мире, кто начал изучать эндогенные химические канцерогены. У онкологических больных обнаруживаются более высокие уровни именно тех производных тирозина и триптофана, которые вызывают опухоли у экспериментальных животных. Известны случаи врождённой лейкемии у детей, матери которых никогда не болели лейкемией, но в их моче обнаруживались канцерогенные метаболиты тирозина и триптофана. На примере больных раком мочевого пузыря установлено, что после хирургического лечения у лиц с высоким содержанием канцерогенных метаболитов тирозина и триптофана рецидив опухоли развивается в течение 5 лет в 100 % случаев, а среди тех, у кого эти вещества найдены не были — в 50 %. Предложена коррекция нарушений обмена триптофана витаминами В6, РР и метионином. Такая коррекция снижает, в частности, риск рецидива рака мочевого пузыря после хирургического лечения.
5. ПАУ и гетероциклические соединения содержаться в следующем: Табачный дым. Выхлопные газы автотраспорта и заводские дымы. Продукты горения каменного угля. Копчености. Асфальт. Выбросы бензпирена самолетов. Вулканы.
Канцерогены локального действия вызывают развитие опухолей в месте аппликации. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) являются типичными проканцерогенами.
ПАУ обнаруживаются практически везде — в водах мирового океана, на дне морей, в почве, атмосферном воздухе, в растениях, пищевых продуктах. Особенно значительное содержание ПАУ отмечено в донных отложениях, где концентрация бензпирена достигает 7,5—8,0 г/кг. Современный самолёт выбрасывает несколько миллиграммов бензпирена в минуту; хотя эти выбросы представляют меньшую опасность для населения, чем выхлопные газы автотранспорта или заводские дымы, они всё же способствуют глобальному загрязнению среды канцерогенными ПАУ. Эти соединения не всегда являются техногенными загрязнениями. Как показали исследования грунта в зоне вечной мерзлоты, проведённые в 1979 г. А. П. Ильницким и соавт., тысячи лет назад концентрация бензпирена в почвах была такой же, как и сейчас (1—5 мкг/кг сухой почвы). На основании этих работ была сформулирована концепция природного (естественного) фона ПАУ по аналогии с естественным радиационным фоном, согласно которой ПАУ образуются постоянно и всегда присутствуют во внешней среде независимо от хозяйственной деятельности человека. Основным природным источником ПАУ является вулканическая деятельность. Ежегодно с вулканическим пеплом в атмосферу выбрасывается несколько тонн бензпирена. Однако количество это невелико по сравнению с ПАУ техногенного происхождения. В организм человека за 70 лет жизни с пищей попадает от 4 до 30 мг бензпирена.
ПАУ являются канцерогенами главным образом местного действия, но в некоторых случаях могут и вызывать опухоли в органах, удалённых от места их аппликации. В 1915 г. у кроликов была индуцирована опухоль кожи путём длительного смазывания ушных раковин каменноугольной смолой, а в 1930—1932 гг. из неё выделили канцерогенные вещества, в частности, бензпирен, 7,12-диметилбензантрацен и 20-метилхолантрен.
Высока концентрация бензпирена и его аналогов в продуктах горения каменного угля. Ещё в 1775 г. английский хирург Персиваль Потт описал рак кожи мошонки у трубочистов. При работе они спускались в трубы практически голыми. При этом происходило загрязнение кожи сажей, в которой, как выяснилось позднее, высоко содержание бензпирена и других ПАУ. Уже тогда предпринимались попытки профилактики этой формы рака на государственном уровне. Известно, что поэт Байрон выступал в парламенте с предложением запретить опасный для здоровья детский труд, в частности, труд трубочистов. Однако рак мошонки у трубочистов наблюдали даже в 1948 году.
Онкоэпидемиологами отмечена более высокая заболеваемость раком желудка у лиц, предпочитающих копчёности.
Бензпирен и его аналоги являются также техногенными факторами загрязнения атмосферы. Помимо выхлопных газов автотранспорта и заводских дымов, ПАУ содержатся в асфальте. При изнашивании асфальта образуется пыль, загрязняющая атмосферу.
6. Табачный дым.
По крайней мере половина случаев рака лёгкого связана с курением. Частота возникновения этой опухоли определяется продолжительностью и интенсивностью курения. У начавших курить в возрасте до 15 лет частота рака лёгкого выше ожидаемой, рассчитанной на основании числа выкуриваемых в сутки сигарет, то есть детский организм оказывается более чувствительным к канцерогенным воздействиям (такая же закономерность установлена и для ионизирующей радиации). Правда, среди тех, кто выкуривает в день даже по 30—40 сигарет, рак развивается всё же у меньшинства.
Канцерогенные факторы табачного дыма:
- Соединения мышьяка, прежде всего триоксид мышьяка (содержание мышьяка в табачном дыме в 15 раз выше предельно допустимых доз для пищевых продуктов)
- ПАУ (бензпирен)
- Нитрозосоединения и нитрамины
- Радиоактивные вещества (полоний и радон)
- Ароматические аминосоединения (2-нафтиламин).
В начале ХХ столетия рак лёгкого был редким злокачественным новообразованием, однако в настоящее время он занимает первое место в структуре онкологической заболеваемости мужчин практически во всех развитых странах мира. Курение способствует развитию не только рака лёгкого, но и злокачественных опухолей других локализаций. Среди тех, кто курит постоянно, смертность от рака лёгкого выше по сравнению с некурящими в 11,3 раза, от рака полости рта, глотки, гортани и пищевода — в 7 раз, от рака мочевого пузыря — в 2,2 раза, от рака поджелудочной железы — в 1,7 раза и от рака почки — в 1,4 раза (R. Doll, R. Peto, 1981).
Учитывая разнообразие канцерогенов табачного дыма, обладающих различной органотропностью, становится понятным учащение развития злокачественных опухолей не только лёгких, но и других органов. В частности рак мочевого пузыря у курящих может быть обусловлен ароматическими аминосоединениями табачного дыма. Наиболее опасна последняя треть сигареты, поскольку в ней в процессе горения первых двух третей накапливаются канцерогены. Первые затяжки относительно безвредны. Американцы шутят, советуя закладывать ближе к концу сигареты небольшое количество взрывчатки — тогда никто не будет докуривать её до конца. Борьба с курением — важнейший аспект первичной профилактики рака лёгкого.
7. Красители, которые используют для окраски тканей, в цветной печати, в изготовлении цветных фотографий, в производстве косметических средств.
Ароматические азосоединения. Впервые канцерогенные свойства азосоединений были выявлены в 1935 г. при скармливании крысам азокрасителя орто-аминоазотолуола. У животных при этом возникали опухоли печени. В первой половине ХХ века азокраситель масляный жёлтый добавляли к маргарину и сливочному маслу для придания им цвета свежего летнего продукта. Канцерогенность его установлена в 1937 г. В настоящее время использование в пищевой промышленности этого красителя повсеместно запрещено.
8. Ароматизаторы.
Ароматические аминосоединения. Основные представители ароматических аминосоединений — 2-нафтиламин, бензидин и 4-аминобифенил. Из них наибольшей канцерогенной активностью обладает 2-нафтиламин. Ароматические аминосоединения широко используются в химической, фармацевтической промышленности, в медицине для контроля качества предстерилизационной обработки хирургического инструментария и в лабораторной диагностике (реакция Грегерсена на скрытую кровь в фекалиях и в гематологических исследованиях для цитохимической дифференциации миелобластов). При попадании в организм они вызывают рак мочевыводящих путей, прежде всего мочевого пузыря. Описан профессиональный рак мочевого пузыря у рабочих анилиновой промышленности (анилиновый рак), но вызывает его не анилин и его производные, как думали раньше, а 2-нaфтиламин. Впервые канцерогенные свойства ароматических аминосоединений были выявлены в 1938 г., когда удалось индуцировать опухоли мочевого пузыря у собак, скармливая им 2-нафтиламин. И уже через несколько лет было предотвращено использование вещества из этого класса, предлагавшегося для консервации пищевых продуктов — 2-флуоренилацетамида. Это соединение было запатентовано в 1940 г. как основной ингредиент инсектицида и рекомендовалось для использования при консервации пищевых продуктов. В 1947 г. было показано, что при скармливании крысам оно индуцирует различные опухоли.
9. Электронные сигареты. Пиво. Овощи, фрукты крупы, выращенные на азотных и минеральных удобрениях. Нитрат натрия (консервант). Вода с содержанием нитратов. Жевательный и нюхательных табак. Нитрозосоединения и нитрамины.
Изучение этой группы канцерогенов началось с 1965 г., когда П. Мэйджи и Дж. Барнс сообщили об индукции опухолей у крыс диметилнитрозамином. Пока не обнаружено ни одного вида животных, который бы был резистентен к этим канцерогенам. Чрезвычайно высокая активность этих соединений проявляется не только в широком спектре вызываемых ими опухолей, но и в развитии неоплазм даже после однократного введения. Открытие канцерогенности нитрозосоединений позволило индуцировать опухоли практически любого органа и создать экспериментальные модели, которые до этого удавалось получать лишь при местном воздействии ПАУ. Среди нитрозосоединений есть как прямые генотоксические канцерогены, так и проканцерогены.
Нитрозосоединения (нитрозамины и нитрозамиды), а также нитрамины поступают в организм следующим образом:
- Алиментарным путём (с пищей и водой)
- Образуются в само́м организме под влиянием ферментов микроорганизмов и собственных клеток (эндогенные нитрозосоединения)
- При потреблении табачных изделий, прежде всего «бездымного» табака (табачные нитрозосоединения).
Содержание нитрозосоединений в продуктах питания и воде зависит от состава почвы и резко возрастает при применении азотных удобрений. Установлено, что в пиве содержатся достаточно высокие количества нитрозосоединений (в среднем 2 мкг/л диметилнитрозамина); этим объясняют повышенную частоту рака толстой кишки у любителей пива.
Нитрозосоединения и нитрамины образуются из нитратов, нитритов и некоторых лекарственных препаратов (в частности, из амидопирина, исключенного по этой причине из реестра лекарственных средств) в полости рта и желудке под действием слюны и желудочного сока. Так, установлено, что после приёма пищи в крови человека значительно повышается концентрация нитрозаминов, в то время как в съеденной пище этих веществ было существенно меньше. Таким образом, эндогенное образование нитрозосоединений происходит постоянно и не является исключительным событием. Нитратами богаты овощи, выращиваемые на почвах с высоким содержанием минеральных удобрений. Нитрит натрия используется в пищевой промышленности как консервант (он содержится в мясных, рыбных и овощных консервах). Кроме того, нитриты образуются в пищевых продуктах при их хранении вследствие ферментативных процессов. Установлено, что в пище, хранящейся в холодильнике, нитриты образуются значительно медленнее.
Канцерогенность нитрозосоединений и нитраминов для человека доказана эпидемиологическими исследованиями в Колумбии, где в ряде районов отмечалась высокая заболеваемость раком желудка. Оказалось, что жители этих районов использовали воду с высоким содержанием нитратов. Гигиенические мероприятия по улучшению водоснабжения привели к снижению заболеваемости раком желудка.
Нитрозосоединения содержатся в табаке и поступают в организм при его курении или использовании так называемого «бездымного» табака. Особенно высокие концентрации нитрозосоединений обнаружены в различных формах «бездымного» табака (жевательного, нюхательного). Они превышают содержание нитрозосоединений в пищевых продуктах в тысячи раз. Фактически «бездымный» табак является канцерогеном именно за счёт присутствия нитрозосоединений, другие химические канцерогены определяются в нём в минимальных количествах. В табачном дыме нитрозосоединений значительно меньше. Потребление «бездымного» табака распространено главным образом в странах Азии, где эта привычка приводит к развитию рака полости рта.
Установлено, что витамин С препятствует образованию нитрозосоединений и нитраминов. Более того, он может полностью подавить их синтез в организме. При недостаточном поступлении аскорбината в крови постоянно обнаруживаются канцерогены этой группы в виде фонового уровня.
10. Природные неорганические канцерогены: соединения свинца, мышьяка, хрома, никеля, бериллия, кадмия, асбест, эрионит, эрионит, стекловолокно.
Среди неорганических веществ канцерогенная активность для человека доказана в отношении соединений мышьяка, хрома, никеля и для минеральных волокнистых материалов (асбеста,эрионита). Соединения бериллия и кадмия рассматриваются как возможные канцерогены для человека с высокой степенью вероятности. Канцерогенное действие соединений мышьяка подтверждено многочисленными наблюдениями. Рак кожи у рабочих, контактировавших с мышьяком, считается одной из наиболее типичных профессиональных злокачественных опухолей. У сталеваров риск заболевания раком лёгкого повышен в 4—12 раз вследствие загрязнения воздуха в цехах триоксидом мышьяка. Ранее соединения мышьяка использовались как лекарственные препараты для внутреннего употребления, после установления их канцерогенности они исключены из реестра лекарственных средств. Соединения хрома вызывают рак лёгкого у рабочих соответствующих отраслей химической промышленности. Соединения никеля ответственны за развитие рака полости рта, лёгкого и гортани у рабочих на химических производствах.
Асбест — волокнистый природный материал. Наибольшей канцерогенностью обладают длинные тонкие волокна. При длительном контакте у рабочих, занятых добычей и переработкой асбеста, возникают рак лёгкого и злокачественная мезотелиома плевры. Особенно резкое учащение развития рака лёгкого отмечено у курящих рабочих асбестовой промышленности. Кроме того, показано увеличение риска развития опухолей желудочно-кишечного тракта и мезотелиом брюшины при длительном контакте с асбестовой пылью. Проблема онкологической опасности асбеста вышла за замки чисто производственной проблемы. Материалы, содержащие асбест, применяются чрезвычайно широко, почти во всех отраслях промышленности, в строительстве (в том числе, при внутренней отделке зданий), на транспорте. Асбестовые волокна присутствуют в атмосфере крупных городов, их обнаруживают в питьевой воде. В целом асбесту приписывают 5 % смертей от рака лёгкого и 1—2 % летальных исходов от всех злокачественных новообразований, то есть асбест рассматривается как один из ведущих канцерогенных факторов для человека. Механизм канцерогенного действия асбеста остаётся до сих пор загадкой. Известно, что волокна асбеста активно сорбируют на своей поверхности канцерогенные вещества, однако только этой особенностью асбеста трудно объяснить все его онкологические эффекты. Природный асбест более канцерогенен, чем искусственный. Различаются по степени канцерогенной активности также различные виды асбеста: амфиболы (крокидолит — голубой асбест, тремолит, антофиллит, амозит, актинолит, магнезиаарфведсонит и другие) более опасны, чем хризотил (белый асбест).
Кроме асбеста вызывать злокачественные опухоли могут и другие природные и искусственные минеральные волокна. Так, в селе Караин (Турция) изучение вспышки злокачественной мезотелиомы плевры в конце 70-х гг. (максимальная заболеваемость составила 1 % от всех жителей села, что в сотни раз превысило среднепопуляционный уровень) позволило выявить новый волокнистый минерал, обладающий канцерогенной активностью — эрионит. Концентрация этого алюмосиликата в воздухе и почве Караина была очень высокой. Санитарно-гигиенические мероприятия позволили снизить заболеваемость мезотелиомой плевры до среднего уровня.
В экспериментах на животных канцерогенные свойства обнаружены у стекловолокна.
Соединения бериллия и кадмия, возможно, вызывают рак лёгкого у рабочих соответствующих химических производств. Предполагается участие кадмия в развитии рака предстательной железы. В ряде работ указывалось на повышение суммарной частоты злокачественных новообразований у рабочих, контактировавших на производстве с соединениями свинца, однако повышение смертности от опухолей отдельных локализаций было статистически недостоверным, что ставит под сомнение канцерогенные свойства соединений свинца, хотя у животных они вызывают опухоли почек.
11. Природные органические канцерогены. Продукты жизнедеятельности (токсины) высших растений, плесневых грибов и бактерий. Встречаются в перезимовавшем зерне, в кофе, колбасах, прежде всего копчёных, крупах, хлебобулочных и макаронных изделиях.
Выделяют три группы природных органических канцерогенов: фито-, мико- и бактериотоксины (продукты жизнедеятельности соответственно высших растений, плесневых грибов и бактерий). Наибольшее значение имеют микотоксины, поскольку вырабатывающие их плесени часто поражают пищевые продукты, особенно в условиях жаркого и влажного климата. Высокий уровень заболеваемости первичным раком печени у африканского населения связан прежде всего с действием афлатоксинов, продуцируемых грибами Aspergillus flavus.
К микотоксинам с доказанной канцерогенной активностью относятся следующие вещества:
- Афлатоксины (продуцент Aspergillus flavus)
- Стеригматоцистин (Aspergillus versicolor, Aspergillus nodulans)
- Лютеоскирин (Penicillium islandicum)
- Циклохлоротин (Penicillium islandicum)
- Гризеофульвин (Penicillium griseofulvum, P. utricae, P. patulum и другие виды рода Penicillium)
- Элайомицин (Streptomyces hepaticus)
- Фузариотоксин (Fusarium sporotrichum).
Перечисленные плесневые грибы выделены из различных пищевых продуктов, в том числе и изготовленных в заводских условиях (кофе, колбасы, прежде всего копчёные, крупы, хлебобулочные и макаронные изделия). Fusarium sporotrichum поражает прежде всего перезимовавшее зерно.
Среди канцерогенных бактериотоксинов основное значение имеют этионин и сафрол. Оба вызывают опухоли печени у экспериментальных животных. Сафрол обнаруживается в сассафрассовом масле, получаемом из корицы и мускатного ореха. Оно используется в качестве ароматической добавки к пищевым продуктам.
Канцерогенные фитотоксины у животных вызывают опухоли печени:
- Циказин из пальмы Cicas ciccinalis, орехи которой употребляются в пищу в некоторых регионах планеты.
- Пирролизидиновые алкалоиды Crotolaria, Geliotropium и крестовника Senecio.
- Алкалоиды папортника Pterydium aquilinum (он используется в пищу в Японии, и среди тех, кто употребляет его постоянно, частота рака пищевода значительно выше средней в популяции).
12. Полимерные материалы. Пластмассы. Пластиковые пакеты.
Считается, что пластмассы с сетчато-волокнистой структурой наиболее безопасны в онкологическом отношении.
13. Крепкие алкогольные напитки
Крепкие алкогольные напитки не являются прямыми канцерогенами, но систематическое употребление их может привести к развитию рака пищевода и желудка. Во Франции 95 % больных раком пищевода — мужчины-любители кальвадоса — 60-градусного яблочного самогона, популярного среди сельских жителей этой страны. В Дании 65 % больных раком пищевода — хронические алкоголики. Крепкие спиртные напитки благодаря раздражающему действию способствуют развитию хронического эзофагита, на фоне которого из очагов тяжёлой дисплазии может сформироваться рак. В целом алкоголь считают ответственным примерно за 3 % смертей от злокачественных новообразований.
14. Винилхлорид-мономер
Винилхлорид-мономер представляет собой газообразное вещество, широко используемое в химической промышленности. Это соединение является одним из наиболее активных канцерогенов человека. Под влиянием винилхлорида развиваются разнообразные опухоли. Особенно характерна ангиосаркома печени, встречающаяся у людей, не контактирующих с винилхлоридом, крайне редко — 1 случай на 7 млн населения. Канцерогенные свойства винилхлорида были обнаружены при изучении заболеваемости ангиосаркомой печени у рабочих химических производств США и Западной Европы. На некоторых заводах заболеваемость этой опухолью превышала в десятки тысяч раз среднепопуляционный уровень. Позже у них были выявлены опухоли других локализаций и другого гистогенеза: лейкемии, рак лёгкого и опухоли головного мозга.
15. Некоторые съедобные грибы, противотуберкулезные препараты,изониазид, фтивазид; психотропное средство фенилэтилгидразин и антибактериальный препарат 5-нитро-2-фуральдегид-семикарбазон и гербициды - это производные гидразина
Среди экзогенных химических канцерогенов с недоказанной онкологической опасностью для человека следует назвать производные гидразина. Гидразины, гидразиды и гидразоны как самостоятельный класс экзогенных химических канцерогенов изучается сравнительно недавно. Производные гидразина используются как лекарственные средства (противотуберкулёзные препаратыизониазид, фтивазид; психотропное средство фенилэтилгидразин и антибактериальный препарат 5-нитро-2-фуральдегид-семикарбазон) и гербициды. Некоторые съедобные грибы синтезируют эти соединения (50 мг на 100 г). Перечисленные гидразины, использующиеся как фармакотерапевтические средства, у животных вызывают опухоли лёгких и молочной железы.
