Холестерин, как гидрофобное соединение, не может находиться в плазме крови в свободном состоянии. Его транспорт осуществляется с помощью аполипопротеинов, а комплекс «
холестерин + транспортный белок» именуется
липопротеином или
липопротеидом. Белково-липидный комплекс представляет собой сферические частицы, несущие на своей поверхности электрический заряд. Наружный (гидрофильный) слой образуют белки-апопротеины, а ядро составляют
триглицериды и
холестерин (гидрофобный слой). Получаются липосомы — мембранные микрокапсулы, которые могут путешествовать по кровеносным сосудам, перенося в себе
холестерин (
в одной капсуле может находиться до 1500 молекул холестерина).
Выделяют пять основных классов липопротеидов, отличающихся по размеру, плотности, подвижности при электрофорезе, содержанию
холестерина и триглицеридов и составу апопротеидов:
ХМ —
хиломикроны,
ЛПОНП,
VLDL —
липопротеиды очень низкой плотности,
IDL, ЛППП —
липопротеиды промежуточной плотности,
ЛПНП, LDL —
липопротеиды низкой плотностии
ЛПВП, HDL —
липопротеиды высокой плотности.
Подробнее о каждом классе липопротеидов
здесь.
Липопротеиды различаются по участию в атерогенезе — то есть по степени причастности к возникновению
атеросклероза. Атерогенность липопротеидов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. ЛПНП, липопротеиды промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае окисления легко задерживаются в сосудистой стенке.
ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеиды крови.
Холестерин, связанный с атерогенными липопротеидами крови, стали называть «плохим», а с неатерогенными липопротеидами — «хорошим».
Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный
холестерин. При избытке внутриклеточного
холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низкомуровне внутриклеточного
холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.
Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами
макрофагов.
Этот путь катаболизма (распада) ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, неподавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Продолжение этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки — компоненты жировых пятен. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, и за это липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология»
Содержание холестерина в крови человека
Согласно современным рекомендациям Европейской Ассоциации Кардиологов для больных ИБС (Eur H.J, 1998;19.1434-1503) липидный профиль должен быть следующим:- общий
холестерин, ммоль/л < 5.0;- индекс атерогенности < 4,0;-
холестерин липопротеидов низкой плотности ( плохой ) ммоль/л < 3,0;- триглицериды, ммоль/л < 2,0;-
холестерин липопротеидов высокой плотности ( хороший ), ммоль/л 1,0.
Для каждого возраста существуют свои рамки, а у женщин по определению уровень холестерола выше, чем у мужчин, но считается, что в любом случае в мужской крови холестерола не должно быть больше 7,17 ммоль/л, а в женской – 7,77 ммоль/л. Если уровень выше – это повод побеспокоиться и обратиться к врачу. Также стоит побеспокоиться, если соотношение ЛПВП:ЛПНП становится выше, чем 1:3.Для людей разного пола и возраста установлена допустимая верхняя граница содержания
холестерина в крови. У мужчин и женщин 30 — 39 лет это примерно 235 миллиграммов на 100 миллилитров (децилитр) сыворотки крови, или 6,0 миллимоль на литр. У мужчин после 40 лет содержание
холестерина в крови считается нормальным, если оно не выше 260 мг /дл или 6,7 ммоль/л, а дальнейшее увеличение
холестерина является нарушением нормы.
Холестерин выше нормы свидетельствует о нарушении жирового обмена. Это показатель:атеросклероза, ишемической болезни сердца, заболеваний печени, сопровождающихся застоем желчи, ожирения, сахарного диабета, понижения функции щитовидной железы.
Пониженный
холестерин бывает при: голодании, поражении центральной нервной системы, онкологических заболеваниях, повышенной функции щитовидной железы.
У женщин после 40 лет в период затухания половой функции замедляется выработка эстрагенных гормонов, которые, в отличие от мужских половых гормонов, способствуют снижению уровня холестерина в крови. Поэтому увеличение его содержания в крови у женщин в возрасте от 40 до 60 лет считается нормой. Для 40 — 49-летних оно составляет около 250 мг/дл, или 6,6 ммоль/л, для 50 — 59-летних — 280 мг/дл, или 7,2 ммоль/л и для женщин за 60 лет — 295 мг/дл, или 7,7 ммоль/л. Более подробно:
Несмотря на множество свидетельств о том, что высокое содержание
холестерина в крови людей молодого и среднего возраста напрямую связано с повышенным риском для здоровья, значение повышенного уровня
холестерина, как фактора риска для пожилых людей до сих пор остается спорным.
Подробнее в статьях:
Уровень холестерина
Все, что надо знать о своем уровне
холестерина, подскажет редактор журнала "Не болей!".
Холестерин и атеросклероз
Большинство людей знают о
холестерине из популярной литературы только то, что он якобы служит причиной атеросклероза.
Согласно главенствующей в наше время холестериновой теории развития атеросклероза считается, что накопление
холестерина в составе ЛПНП является необходимым условием для эволюции процессов атерогенеза, и наоборот, при нормальном или повышенном содержании ЛПВП риск развития заболевания уменьшается. В случае имеющегося повреждения
эндотелия сосудов (что играет пусковую роль в ускорении роста гладкомышечных клеток и
фибробластов), ЛПНП проникают в слой эндотелия, который далее подвергается макрофагальной («защитной») реакцией захвата макрофагами (макрофаги возникшие из моноцитов) частиц ЛПНП . Макрофаги нагруженные липидами превращаются в «пенистые клетки», т.е. макрофаги с большим количеством этерифицированного
холестерина. На начальных стадиях на артериях формируются жировые полоски (липидные полосы). На этой ранней стадии атерогенеза на поврежденной поверхности сосудов происходит дальнейшее откладывание
холестерина ЛПНП . После продолжительного срока гипер
холестеринемии и дальнейшего накопления
холестерина-ЛПНП внутри повреждений нормальные мышечные клетки замещаются
коллагеном, который придает стенкам сосудов излишнюю жесткость. Коллаген откладывается и на поверхности жировых полос с формированием фиброзных бляшек. В том случае, если происходит повреждение эндотелия, внутрь бляшек проникает кровь с формированием на их основе тромбов. Далее, весь процесс может заканчиваться закупоркой сосудов.
Повышенное содержание липидов в крови и повышенное артериальное давления являются двумя основными факторами развития атеросклероза (среди факторов следует учитывать также пол и возраст). Факторами, способствующими повреждению эндотелия могут быть: нарушение гемодинамики (повышение давления), токсическое действие различных веществ (курение – окись углерода), влияние вирусов, повышенное содержание ЛПНП.
В действительности атеросклероз является очень сложным заболеванием и имеет множество разных форм. Появление холестерина в атеросклеротических бляшках — это вторичный процесс. Холестериновую теорию атеросклероза не разделяют очень многие биохимики, физиологи и геронтологи. Атеросклероз при множестве условий может возникать при низком содержании холестерина в крови и, наоборот, может отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерина. В ежегодных отчётах Всемирной организации здравоохранения ООН (ВОЗ) о состоянии здоровья населения во всех странах мира среди многочисленных массовых факторов риска, таких, как курение, наркотики, алкоголь, загрязнение водных источников, вирусы иммунодефицита и гепатита В, голод, авитаминозы и другие, упоминается также
холестерин, совершенно нормальный компонент нашего тела, необходимый для функций многих органов, и неизбежный компонент ежедневной диеты.
По утверждению одного из последних отчётов ВОЗ, «холестерин является ключевым компонентом в развитии атеросклероза повышение содержания холестерина в крови определяет 18% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний и является непосредственной причиной 4,4 миллиона смертей ежегодно...» С курением ВОЗ связывает ежегодную смертность на том же уровне, а с алкоголизмом — лишь 1,8 миллиона смертей. Эта «демонизация»холестерина является совершенно ошибочной. Ни один биолог не может согласиться с тем, что холестерин, важный компонент нормальной физиологической деятельности всех животных, от низших до высших, оказался столь опасным веществом именно для человека.
Многолетние исследования жителей Европы показывают, что
атеросклероз, со всем комплексом привязанных к нему заболеваний,
является не столько «холестериновой», сколько социально-стрессовой болезнью.
По материалам журнала "Наука и Жизнь"
О вреде холестерина
В начале ХХ века несколько русских ученых во главе с
Н.Н.Аничковым проводили эксперименты на кроликах, скармливая им пищу животного происхождения. Спустя какое-то время травоядные кролики от такого противоестественного рациона погибли в результате закупорки коронарных артерий. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира,
холестерина и солей кальция (атероматозные бляшки), напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека. Был вынесен следующий вердикт: вещества, содержащие
холестерин, приводят к возникновению атеросклероза. На волне этого открытия пошли разговоры, что
холестерин – яд, что он смертельно опасен для организма. Его сочли главным виновником атеросклероза и тут же сформулировали постулат: чтобы уберечь себя от атеросклероза и заболеваний, им обусловленных, достаточно отказаться от продуктов, богатых
холестерином.
Но давайте задумаемся над методологией эксперимента. Кролики по природе своей должны есть растения, в которых
холестерин не содержится. Закупорка артерий происходит вследствие неестественной диеты. Повторное исследование провел в 1953 году американец Ансельм Кейес (Ansel Keyes). Он сравнил демографические показатели шести стран и выявил замечательную зависимость сердечных заболеваний от уровня потребления
холестерина, при этом он расположил страны, начиная с Японии (низкий уровень) и заканчивая Америкой (высокий уровень). Правда, у Кейеса были данные по 22 странам, но он просто проигнорировал те 16, которые не вписывались в его гипотезу.
Для выявления основных факторов развития сердечно-сосудистых заболеваний было организовано длительное 60-летнее исследование - проект "
Фрамингхэм", организованный американским
Национальным институтом заболеваний сердца, легких и крови в 1948 году. В исследовании участвовали 5209 мужчин и женщин из города Framingham штат Массачусетс в возрасте от 30 до 62 лет. По результатам исследования не выявлено взаимосвязи между диетой и сердечными заболеваниями.
В 2003 году бывший президент Американского кардиологического института профессор Сильван Ли Уэйнберг заявил, что аргументов в защиту обезжиренной углеводной диеты больше не осталось. Если поразмыслить о времени, на протяжении которого нас пичкали заголовками о таком «здоровом» питании и о том, что за это время количество сердечных заболеваний лишь возросло, можно сделать неутешительный вывод: в современных болезнях виновато лекарство, призванное их предотвращать.
О холестерине популярно
Эксперт Ольга Смирнова решила развенчать очередной миф о том, что содержание
холестерина в организме человека - это плохо
Uffe Ravnskov, MD, PhD
[показать]Д-р
Uffe Ravnskov , MD , PhD . является председателем The International Network of Cholesterol Skeptics (
THINCS ), международной организации, в состав которой входят учёные, врачи, научные работники из разных стран. Члены этой организации придерживаются разных взглядов на причины развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако их объединяет то, что они не признают роль животных жиров и высокого уровня содержания холестерола в развитии этих заболеваний. Д-р Uffe Ravnskov , начиная с 1990 г, опубликовал около 40 исследований и сообщений в известных Скандинавских и международных медицинских журналах, в которых критически рассматривалась сомнительная связь между
холестерином и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Одна из его наиболее значительных публикаций - книга The Cholesterol Myth (Мифы о
холестерине), была издана впервые в Швеции, а затем в Финляндии, Германии, США.