Аллели гена АВ0 кодируют три полипептида (А, В, 0), два из них функционально активны (гликозилтрансферазы А и В), а полипептид 0 ¾ не активен. На последнем этапе синтеза липидов мембраны эритроцита гликозилтрансферазы А и В модифицируют полисахаридные цепи макромолекул (агглютиногенов), определяющих групповую принадлежность крови. В зависимости от характера экспрессии аллелей гена АВ0 в мембране эритроцита агглютиногены могут отсутствовать (экспрессия полипептида 0 ¾ группа крови I). При экспрессии гликозилтрансферазы А синтезируется агглютиноген А (группа крови II). В случае экспрессии гликозилтрансферазы В синтезируется агглютиноген В (группа крови III). Если экспрессируются аллели гена, кодирующие функциональные гликозилтрансферазы, то синтезируются агглютиногены А и В (группа крови IV). АТ к агглютиногенам (гемагглютинины a и b) образуются к 3-му месяцу жизни в результате латентной иммунизации Аг микрофлоры кишечника, перекрёстно реагирующими с агглютиногенам групп крови.
Люди с первой группой крови предрасположены к развитию язвенной болезни желудка и 12-ПК хеликобактерной этиологии.
В О-специфической полисахаридной цепи липополисахарида клеточной стенки H. pylori экспрессированы антигены, структурно сходные с антигенами групп крови человека по системе АВ0.
Учитывая,что у людей с первой группой отсутствуют антигены на поверхности эритроцитов это обуславливает возникновение иммунной реакции в ответ на внедрение возбудителя из-за наличия специфических агглютиногенов в сыворотке крови.
В итоге это приводит к хронизации воспалительного процесса и персистенции хеликобактерной инфекции.