Диабетическая невропатия относится к основным хроническим осложнениям СД и характеризуется дистрофическими и воспалительными изменениями, прежде всего, периферических соматических и вегетативных нервов с нарушениями функции иннервируемых органов и тканей. Клинически ее выявляют у 15 % и электрофизиологически – не менее, чем у 50% пациентов с СД. У 8 % из них ее признаки находят уже при установлении диагноза.
Поражение нервной системы при СД связывают с гипергликемией, иными метаболическими нарушениями, оксидативным дистрессом и микроангиопатией. Гипергликемия способна повреждать сами нервы и эндонейральные кровеносные сосуды, и выраженность диабетической невропатии нарастает с увеличением степени и длительности гипергликемии. Накопление в тканях свободных радикалов только усиливает эти изменения. Дегенерация аксонов и атрофия нервных волокон сопровождаются эндоневральными микрососудистыми изменениями, что вносит дополнительную лепту в атрофию нервных волокон. Неферментное гликозилирование приводит к образованию обратимых Шиффовых оснований. Эти нарушения, в конечном итоге, приводят к воспалительным процессам, нередко явно опосредованным иммунной системой, с нарушением структуры миелиновой оболочки, вплоть до демиелинизации с соединительнотканным заменением. В итоге нарушаются функции перических нервов с закономерными изменениями в соответствующих им органах и тканях. Определенное значение в диабетической невропатии принадлежит и генетическим факторам, ключевым при СД.
Диабетическая невропатия может захватывать любой отдел нервной системы. Она редко служит непосредственной причиной смерти, но является одной из основных причин инвалидности.
Диабетические невропатии условно классифицируют на соматические (поражение соматических нервов) и автономные (поражение вегетативных нервов, автономной нервной системы), притом, что правилом является их сочетание в разных вариантах.
Среди соматических наиболее частая периферическая полиневропатия с двусторонним поражением нервов. Она проявляются преимущественно дистальными, сенсорными или сенсорно-двигательными признаками раздражения и расстройств и потому часто называется также сенсорной полиневропатией. Встречается в 2/3 случаев всех диабетических невропатий. Характеризуется снижением и потерей чувствительности, парестезиями, гиперестезиями и болями. Боли могут ощущаться в глубине тканей, часто усиливаются в ночное время.
При вовлечении крупных волокон ухудшаются ощущения вибрации, прикосновения (тактильное чувство) и положения. Если же затронуты тонкие нервные волокна, отмечаются нарушения болевых и температурных ощущений. В большинстве случаев, однако, затронуты все типы волокон.
Дистальная симметричная полиневропатия неуклонно прогрессирует. Жалобы тем выраженнее, чем дольше страдает пациент и чем хуже контроль гликемии. Развиваются нарушения чувствительности кожи конечностей, начинающиеся с пальцев стоп, и затем вовлекающие пальцы и кисти рук. Прогрессирование нарушений чувствительности по типу "носок", "чулок" или "перчатка" имеет проксимальную направленность .
К наиболее типичным проявлениям относятся парестезии с ощущением ползания мурашек, нарушения тактильной чувствительности и ощущение ворсистости. Особенно типично появление жгучих болей в стопах (горящие ступни). Пациенты жалуются на дизестезии, когда, например, одеяло ощущается на ногах как болезненный и невыносимо тяжелый груз. В дополнение к этому могут наблюдаться мышечные судороги, повышенная чувствительность к холоду, болевые ощущения.
С вовлечением в патологический процесс проприоцептивных нервных волокон происходит нарушение походки с развитием типичных суставов Шарко. Часто развивается плоскостопие, возможны множественные переломы костей плюсны. Утрачиваются рефлексы растяжения и вибрационная чувствительность. Возможна задержка фазы расслабления ахиллова рефлекса.
Полиневропатия спинальных нервов носит название радикулопатии. Резкая боль может имитировать острый коронарный синдром, острый живот, ооясывающий лишай, др.
Иногда боли приобретают стреляющий или режущий характер, напоминая спинную сухотку (псевдотабес)
Мононевропатии представляют собой изолированные расстройства, вовлекающие небольшое число нервов, преимущественно черепномозговые,
как, например, паралич III, IV или VI пары черепных, возвратного гортанного нервов, др. Мононевропатии в отличие от полиневропатий характеризуется высокой спонтанной обратимостью.
Асимметричные формы диабетической невропатии характеризуются преимущественно проксимальными двигательными расстройствами, особая форма которых получила название диабетической амиотрофии. Диабетическая амиотрофия есть результат и форма невропатии,когда атрофия и слабость крупных мышц верхней части голени и тазового пояса напоминают их первичное поражение. Амиотрофия может сопровождаться анорексией и депрессией.
Выраженные болевые синдромы при диабетической невропатии обычно исчезают самопроизвольно через несколько месяцев или лет как результат ее утяжеления и необратимых изменений в нервных проводниках.
Автономные (вегетативные) невропатии связаны с поражением нервов автономной нервной системы и проявляются в нарушениях функций внутренних органов. На автономные невропатии приходится более 1/3 всех невропатий. Весьма часто они ассоциируются с сенсорной и сенсорно-двигательной, но могут манифестировать первыми. Вовлечение в процесс с эфферентными афферентных нервов приводит к безболевым острым ишемическим событиям. Наиболее грозные среди них коронарные, до острого инфаркта миокарда включительно. Автономная невропатия повышает смертность в 5 раз.
Ведущие проявления автономной невропатии (Haslbeck, 1993)
- сердечно-сосудистая система: ослабление/отсутствие восприятия боли, аритмии, низкая вариабельность сердечного ритма, аритмии, удлиненный QT ЭКГ, ортостатическая артериальная гипотензия, обмороки
- желудочно-кишечный тракт: нарушения глотания, парез желудка, диспесии, диарея, запор (часто ночью)
- мочеполовая система: цистопатия, полиурия, нарушенное восприятие наполнения мочевого пузыря, остаточная моча, недержание мочи, эректильная дисфункция, иные сексуальные расстройства
- конечности: ангидроз, гиперкератоз, отеки, снижение/отсутствие чувствительности, патологическая нагрузка, язвы, остеопатия, остеоартропатия, гангрена
- эндокринная система: ограниченное восприятие гипогликемии.
В диагностике диабетической невропатии используются тесты чувствительности на прикосновение, надавливание, дискриминацию острого/тупого, восприятие боли, термочувствительность, чувство положения, ощущения вибрации ( проба камертоном по методу Rydel-Seiffer). Оцениваются рефлексы, мышечная сила, атрофия мышц. Проводится осмотр стоп.
В оценке автономной невропатии используют пробу Вальсальвы, активный и пассивный ортостаз, исследование вариабельности сердечного ритма.
Ощущение прикосновения оценивается с использованием ватного тампона или тонкой кисти.
Тактильная чувствительность определяется с помощью тонкой нейлоновой нити (монофиламент), рассчитанной на стандартное давление до 10 г, обычно со стороны подошвенной поверхности головки второй плюсневой кости. В местах ороговения кожи измерение не проводится.
Болевая чувствительность исследуется с использованием тестовых палочек (нейротипсы) с затупленным концом. Для оценки восприятия боли болевое раздражение наносится с помощью специального игольчатого колеса.
Нарушение чувства движения и положения можно установить при пассивном движении пальцев ног или рук.
Неврологические расстройства могут быть первым проявлением СД и исследование уровня глюкозы в крови должно проводиться у любого пациента с поражением нервной системы. Но и у пациента с СД должны быть исследованы иные возможные причины найденных невропатий.
Лечение самой диабетической невропатии малоэффективно. Поэтому важен своевременный и качественный контроль СД в целом.
При болевых синдромах используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), принимая во внимание, что пациенты приобретают пристрастие к наркотикам и сильным ненаркотическим анальгетикам. Не следует забывать о местных формах НПВС в виде гелей и мазей. Часто их сочетают с мазями на основе стручкового перца (капсаицин).
При сильных жгучих болях могут присеодиняться трициклические и тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин или миансерин), при плохой переносимости заменяемые ингибиторами обратного захвата серотонина. Иногда эффективны противосудорожные средства (карбамазепин).
Возможно добавление к антидепрессантам нейролептиков, но следует помнить о риске нейролептического синдрома.
Для уменьшения болей можно использовать мексилетин, клоназепам, клофелин.
При ортостатической артериальной гипотензии рекомендуются высокое изголовье во время сна и медленный переход в вертикальное положение. Полезными могут оказаться длинные эластичные чулки. Если меры оказываются недостаточными, используют периферические альфа-адреностимуляторы (гутрон)э
Сахарный диабет из метеозависимых заболеваний.
Н.И. Яблучанский, Л.А. Мартимьянова, О.Ю. Бычкова, Н.В. Лысенко, Н.В. Макиенко
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина