Морфология и рост жировой ткани
У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток – адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной большой капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и
органеллами к периферии. У бурого адипоцита (размер его достигает 60 мкм) ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира. Кроме адипицитов жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Предшественниками жировых клеток являются клетки фибробластического ряда, причем они не имеют каких-либо специфических маркеров, их специализация становится заметной, когда клетка уже превращается в жировой мешок.
Межклеточное вещество как белой, так и бурой жировой ткани содержит небольшое количество коллагеновых и эластиновых волокон, основное вещество состоит из гликозаминогликанов и протеогликанов.
Количество жира в белой жировой ткани может доходить до 85%, при этом до 99% - это триглицериды (триацилглицериды). Сосудов в белой жировой ткани существенно меньше, чем в бурой, но каждая жировая клетка контактирует, по крайней мере, с одним капиляром.
При голодании кровообращение в жировой ткани усиливается.
Гипертрофия и гиперплазия жировой ткани Объем жировой ткани зависит от числа и размера адипоцитов. Гиперпластический рост жировой ткани обеспечивается митотической активностью клеток-предшественников
(преадипоцитов, зрелые адипоциты уже не делятся). Взрослый адипоцит может принять на хранение определенное количество жира, в результате чего объем жировой ткани увеличивается за счет гипертрофического роста. Очень подробно изучен процесс роста жировой ткани у крыс. Первые четыре недели жизни жировая ткань растет за счет деления клеток. Перекармливаемые в этот период, крысы очень сильно прибавляют в весе за счет увеличения числа жировых клеток. От 4 до 14 недель рост жировой ткани определяется увеличением как количества жировых клеток, так и их размера. В дальнейшем жир накапливается по гипертрофическому типу.
У человека сложно выделить такие четкие периоды роста жировой ткани, но все же есть некоторые закономерности, которые необходимо учитывать. В отличие от большинства новорожденных животных, человеческие детеныши рождаются довольно упитанными за счет
гиперпластического роста жировой ткани в третьем триместре беременности.
Перекармливая ребенка в этот период, мать создает предпосылку для его будующей предрасположенности к полноте, так как количество адипоцитов в течение жизни прктически
не меняется, и все они при каждом удобном случае будут стремиться заполнить свои вакуоли.
Следующий период гиперпластического роста жировой ткани у человека приходится на препубертат и пупертат, когда человек становится по-взрослому красивым, а красота, как известно, «не более чем удачное распределение подкожного жира». Перекармливание подростков в этот период очень значимо для дальнейшего статуса жировой ткани.
Гиперплазия жировой ткани у взрослых людей имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела, так как свидетельствует о серьезных эндокринных и церебральных нарушениях, выражающихся, в том числе, и в неконтролируемой полифагии.

При заполнении жиром всех существующих адипоцитов до критической отметки клетки- предшественники начинают делиться, чтобы деть куда-нибудь все поступающий жир. Причем риск нарушения обмена веществ нарастает с увеличением размера адипоцитов (иногда серьезные осложнения наблюдаются при отсутствии избыточного веса или при его
незначительном превышении по сравнению с нормой). В книге «Нарушения липидного обмена» упоминается эксперимент, проведенный на уголовных заключенных, у которых ожирение и гиперинсулинемия были вызваны сверхкалорийным питанием, причем повышение уровня инсулина авторы объясняют именно гипертрофией жировых клеток.
Гипертрофия на фоне патологически низкого количества адипоцитов встречаются у диабетиков и у лиц с гипертриглицеридемией.
При сохраненном уровне потребления отложившийся жир превращается из «запасов на черный день» в место «захоронения отходов». Причем повышенный уровень свободных жирных кислот (СЖК), наблюдающийся при ожирении и связанном с ним метаболическом синдроме (синдром Х), способствует нарушению структуры мембраны адипоцита. В
результате происходит не только увеличение размера клеток, но и активный рост соединительной ткани.
Метаболизм жировой ткани
Жировая ткань представляет собой главное хранилище жира в форме триглицеридов, причем у взрослого здорового человека количество ее составляет примерно 15% (10 кг у 70-ти килограммового мужчины – не так уж мало). А, например, в работе Filozof с соавторами, в
которой исследовалась скорость окисления жиров у сбросивших вес пациентов, имеющих ранее высокие степени ожирения, по сравнению с людьми, никогда не имеющими избыточного веса, за нормальное количество жира в теле взята средняя величина – 33+6 % (!) при ИМТ 24,5 кг/м2.
Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. В периоды изобилия они, как и клетки печени, способны синтезировать жирные кислоты (ЖК) из углеводов, а в период лишений – поставлять их организму, освобождая от триглицеридов. Адипоциты активно накапливают триглицериды, поступающие из ЖКТ в виде хиломиеронов. Процесс отщепления ЖК от триглицеридов, входящих в состав хиломикронов, осуществляется
свободной липопртеидлипазой, циркулирующей в крови и активирующейся гепарином, и липопротеидлипазой, локализованной в клетках кровеносных капиляров и также активирующейся гепарином. В принципе, любая ткань может потреблять жирные кислоты липидов хиломикронов, если она имеет соответствующую ферментную систему. Скорость высвобождения ЖК из апидоцитов резко возрастает под влиянием адреналина, в то время как
связывание инсулина жировыми клетками снимает эффект адреналина и понижает активность липазы адипоцитов. При инсулинорезистентности такого торможения инсулином высвобождения ЖК из депо не происходит, что приводит к существенному повышению их концентрации в крови после приема пищи. Нарушение липидного обмена затрудняет работу
мембранных рецепторов за счет изменения структуры клеточных мембран, что усугубляет состояние инсулинорезистентности. И порочный круг замыкается.
Липогенез
В жир могут быть превращены и углеводы, и белки, если они поступают в количестве, превышающем в данный момент потребности организма. Жировая клетка не настолько хорошо обеспечена ферментными системами для синтеза жира de novo, как клетка печени, поэтому липогенез в жировой ткани в значительно большей степени зависит от обеспеченности предшественниками, а также промежуточными продуктами и кофакторами.
Синтез жиров регулируется реакциями углеводного обмена и, что очень важно, количество запасаемых липидов определяется количеством содержащихся в рационе углеводов, а не жиров. Реакция гликолиза (более 80% глюкозы в жировых клетках вступает в реакцию гликолитического расщепления с образованием ацетил-КоА, АТФ и т.д.) поставляет для
синтеза жиров и альфа-глицерофосфат, поскольку жировая ткань, в отличие от печени, не обладает способностью использовать глицерин из-за отсутствия гликокиназы (глицерин возвращается в печень или другие ткани). Помимо синтеза жиров из глюкозы крови, жировая ткань может использовать жирные кислоты, входящие в состав хиломикронов, либо в состав липопротеидов, синтезируемых в печени. Жировые клетки также синтезируют липопротеидлипазу, освобождающую ЖК из липопротеидов крови. Однако жировая клетка не может синтезировать липопротеиды и в таком виде экспортировать жиры наружу и далее в кровоток. Синтезируемые в ней триглицериды секретируются в жировую вакуоль. Богатый углеводами и бедный жирами рацион способствует усилению синтеза ферментов, участвующих в липогенезе, что приводит к усиленному образованию жиров в жировых депо.
Одним из эффектов инсулина является стимуляция захвата глюкозы жировыми клетками, что также способствует резкому усилению липогенеза. При голодании происходит избирательное блокирование ферментов, например, липопротеидлипазы, для предотвращения неуместного в
этом случае запасания жира.
Липолиз
В данном случае нас интересуют липолитические процессы, происходящие в адипоците при получении гормонального сигнала, который, как правило, ассоциируется с повышенной потребностью других тканей в энергии. Жировая клетка имеет внутриклеточную липазную систему, предназначенную для депонированных липидов – жировой капли. Это
полиферментный комплекс, называющийся гормон-чувствительной липазой, гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Далее СЖК могут быть подвергнуты реэтерификации, бета-окислению или поступить в общий пул циркулирующих в крови ЖК в виде комплекса с альбуминами. Быстрое освобождение и использование этих связанных с альбуминами ЖК покрывает до 70% общих энергетических затрат при голодании, а весь фонд
находящихся в кровообращении ЖК обновляется каждые несколько минут.
Гормональная регуляция липолиза На первой стадии внутриклеточного липолиза происходит гидролиз триглицеридов до диглицеридов, и эта медленная стадия лимитирует скорость всего процесса. Стимулирует его
цАМФ, образующийся аденилатциклазой в ответ на гормональную стимуляцию, поэтому весь ферментный комплекс и называют гормон-чувствительным.
Мембрана жировой клетки обладает двумя типами рецепторов гормонов. С первыми взаимодействуют катехоламины (адреналин или норадреналин), усиливающие образование цАМФ, а значит, и липолиз, со вторыми взаимодействует инсулин, который снижает концентрацию цАМФ, противодействуя активации аденилатциклазы стимулирующими
гормонами, и угнетает таким образом, липолиз. При сахарном диабете инсулиновая недостаточность приводит к бесконтрольной стимуляции внутриклеточной липазы и высвобождению большого количества ЖК из депо. Снижение концентрации глюкозы в крови при голодании подавляет выработку инсулина поджелудочной железой, что вносит свой вклад
в усиление липолиза. Мозг постоянно нуждается в глюкозе, которая должна поступать с кровью. При снижении концентрации глюкозы в крови ниже критического уровня могут возникнуть тяжелые необратимые нарушения мозговых функций. При продолжительном голодании (запаса гликогена хватает ненадолго) мозг вынужден переключаться на использование бета-гидроксибутирата, образующегося в печени из жирных кислот. Тем
самым запасы жира в организме позволяют сохранить в организме белки мышц, которые используются как последний источник глюкозы при голодании.)

Воздействие стресса (охлаждение, эмоции, нагрузки) мобилизует СЖК из депо либо за счет усиления секреции адреналина надпочечниками, либо способствуя высвобождению норадпреналина при стимуляции симпатических нервов, иннервирующих жировую ткань.
Аденилатциклазную активность также повышают: глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), гормон роста, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Тормозят липолиз: салицилаты, никотиновая кислота, РНК.
Такова биохимия углеводно-жирового обмена, эволюционно приспособленная для оптимального использования любых пищевых ресурсов. Преобдодание тех или иных процессов зависит от состава пищи, состояния и потребностей индивидуума и качественного и количественного характера запасов.
Секреторные функции жировой ткани Жировая ткань обладает эндо-, ауто- и паракринными функциями, что оказывает существенное влияние как на нормальный метаболизм, так и на развитие патологических состояний, особенно при ожирении, когда масса жировой ткани может увеличиваться на
десятки килограммов. Перечень веществ, секретируемых жировой тканью, очень длинен, физиологическая роль многих из них ясна лишь в общих чертах, но имеющихся сведений вполне достаточно, чтобы проникнуться к ней уважением. Кроме набора веществ, регулирующих липидный обмен, жировая ткань продуцирует: лептин, эстрогены, интерлейкин-6, ингибитор активатора плазминогена-1, трансформирующий ростовый фактор В, ангиотензиноген и т.д.
Лептин
В 1958 году G.R.Hervey проводил эксперименты с парабиотическими крысами. У одной из крыс (с разрушенной вентромедиальной зоной гипоталамуса) развивалось ожирение, в то время как другая умирала от истощения, так как была катострофически «сыта» и от еды отказывалась. Ученый предположил, что в крови вынужденно голодающего парабионта
циркулировало некое вещество, которое в избытке секретировалось жировой тканью толстой крысы. Так был открыт гормон, вырабатывающийся жировой тканью и регулирующий вес тела. Вещество это назвали лептином. Далее события развивались последовательно: был
обнаружен ген (ген ожирения – ab), кодирующий этот белок, а затем и ген, кодирующий его рецептор (сначала у грызунов, а затем и у человека), открывали все новые клетки-мишени, имеющие рецептор к лептину. Например, обнаружили, что липтин является регулятором
восприятия сладкого у мышей, причем мишенями служат сами вкусовые рецепторы. Ученые полагают, что липтин, активируя выброс калия из клетки, приводит к гиперполяризации мембраны, что подавляет реакцию вкусовых клеток на сладкие раздражители. Такой же принцип регуляции реализуется лептином и в бета-клетках поджелудочной железы –
вызванная лептином гиперполяризация бета-клетки ингибирует секрецию инсулина. В то время как на животных моделях уже собрано множество информации, изучение лептиновых проблем у людей продвигается довольно медленно, так как частота встречаемости мутаций в гене липтина или его рецептора очень невелика, а их связь со значимым ожирением
наблюдается еще реже. Большой удачей представилась возможность детально обследовать семью, в которой у трех из девяти детей наблюдалось морбильное ожирение связанное с мутацией в гене рецептора липтина. Результаты, полученные Clement с соавторами, свидетельствуют о том, что лептин оказывает не только регулирующее действие на расход
энергии, потребление пиши и рост жировой ткани, чему были найдены многочисленные подтверждения, но и что функциональный лептиновый рецептор необходим для полового созревания, а также для секреции гормона роста и тиреотропина. Лептин, таким образом, осуществляет связь между накоплением энергии и гипоталамо-гипофизарной системой у людей.
Как только были получены результаты по снижению веса дефицитных по лептину мышей с помощью рекомбинантного лептина, в СМИ стали появляться сообщения о новом чудодейственном лекарстве, которое может спасти человечество от ожирения. «Найдена волшебная пуля!» И хотя рекомбинантный лептин для фармацевтического применения был
получен и испытан на большом количестве пациентов, результаты получились весьма противоречивые. И надежды, которые возлагались и возлагаются на лептин, вряд ли оправданы, – нельзя вылечить одним лекарством болезни, имеющие разную природу.
Итак, мозг оценивает сигналы лептина, сверяя информацию о статусе жировой ткани с неким внутренним стандартом, описывающим состояние статус-кво, характерное для каждого индивидуума. Учитывая выжность функции жировой ткани, резкое изменение ее количества (из-за болезни или радикальных диет) запускает компенсаторные процессы, призванные восстановить равновесие. Причем, как количество жировой ткани, так и уровень лептина могут существенно отличаться у разных индивидуумов и являться для них нормой. Значимый набор веса, вызванный алиментарным ожирением или другими серьезными причинами, вносит разлад в эту систему регуляции, поэтому так трудно справиться с уже имеющимся ожирением.
После почти 50-летнего изучения лептина исследователи считают, что его роль в регуляции веса – лишь надводная часть айсберга. Сегодня, например, уже можно утверждать, что лептин вовлечен в процесс активации иммунной системы, гемопоэза, антиогенеза, а также является регулятором многих клеточных функций.
Жировая ткань и эстрогены
Местом классического образования эстрогенов считаются яичники, текстикулы, надпочечники и, во время беременности, плацента (плацента человека отличается очень высокой активностью ароматазы и, соответственно, эстрогенообразующей способностью;
кроме человека и обезьяны ароматазная активность в плаценте обнаружена только у коров, свиней и лошадей). Продукция этими тканями эстрогенов называется гонадной (или гландулярной). В конце 1950-х годов стали появляться сообщения об ароматизации (превращении в эстрогены) экзогенных андрогенных предшественников в переферических
тканях. Позднее было доказано, что в этих тканях действительно существует ферментная система для такой экстрагонадной ароматизации. Ароматаза представляет собой гемсодержащий белок, связывающий стероидный субстрат (андроген) и способствующий серии последовательных реакций, в результате которых образуется характерное для эстрогенов фенольное кольцо А.
В определенный период жизни человека роль переферических тканей в продукции эстрогенов становится определяющей. При этом существенное количество всех продуцируемых внегонадно эстрогенов приходится на жировую ткань (способностью к экстрагонадному синтезу эстрогенов обладает только жировая ткань человека и обезьяны).
Учитывая способность жировой ткани синтезировать, накапливать и метаболизировать стероиды, при ожирении воздействие этого эндокринного органа на организм может значительно усиливаться. Половые стероиды, как и глюкокортикоиды, оказывают влияние на липолиз/липогенез и способствуют превращению преадипоцитов в жировые клетки (таким
действием обладает, например, эстрадиол). При гиперинсулинемии и инсулинорезистентности уменьшается количество синтезируемого в печени белка, связывающего половые гормоны, что приводит к повышению в крови концентрации свободного эстрадиола.

Эстрогены имеют отнощения ко многим заболеваниям, сопутствующим ожирению, кроме того, и ИБС, и гипертония, и ИНСД у пожилых людей, как правило, сопровождаются избыточным весом, что может приводить к гиперэстрогенемии. Метаболический синдром (синдром Х), выражающийся, прежде всего в гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, входит в группу гормонально-метаболических факторов, способствующих стимуляции внегонадного образования эстрогенов. На чувствительность периферических тканей к инсулину и на развитие инсулинорезистентности существенно влияет соотношение в теле жира и тощей массы. Важно подчеркнуть, что людям с андроидным типом ожирения, имеющим самый неблагоприятный пргноз, свойственна гиперандрогенизация, которая
приводит к гипертрофии мышечных волокон и их перераспределению в пользу типа IIБ – 113 высокогликолитических мышечных волокон, отличающихся меньшим числом капилляров и сниженной чувствительностью к инсулину.
Активность ароматазы в жировой ткани сильно зависит от топографического расположения жира. Например, в подкожной жировой ткани из области живота наблюдается в 4 раза более низкая ароматазная активность по сравнению с бедренно-ягодичным жиром. В подмышечном
жире способность к биосинтезу эстрогенов в 5-10 раз выше, чем в жировой ткани молочной железы и приблизительно равна активности бедренно-ягодичного жира.
Очень непростым оказался вопрос о локализации ароматазы в жировой ткани. Казалось бы, в экспериментах распределение ароматазы в пользу стромальных клеток было очевидным, но при сравнении мембранных фракций адипоцитов и клеток стромы обнаружилась практически
одинаковая ароматазная активность (по-видимому, в экспериментах с целыми адипоцитами стероиды быстро оказывались в жировой капле и не успевали подвергнуться ароматизации полностью.) Эти результаты еще раз убедительно демонстрируют метаболическую активность
адипоцитов здоровой жировой ткани, хотя их цитоплазма с органеллами и оттиснута к клеточной стенке гигантской жировой вакуолью.
Функции яичников начинают меняться уже после 25-30-летнего возраста, а во время менопаузы образование эстрогенов происходит преимущественно экстрагонадно, и свой вклад в это благое дело вносят и кости, и мышцы, и жировая ткань (по мнению большинства специалистов, главную роль в переключении на экстрагонадный синтез все же играет возраст,
а не угасание гонадной функции). Например, количество эстрона, продуцируемого в жировой ткани из андростендиона (у менопаузных женщин эстрон-сульфат присутствует в крови в наибольшей концентрации), коррелирует с массой тела и положительно влияет на плотность
костной ткани. Поэтому к вопросу о ремоделировании тела нужно подходить осмысленно, стараясь не переходить границы, за которыми можно оказаться в зоне более существенной декомпенсации по эстрогенам, чем это было запланировано природой.
Эстрогены играют в жизни человека чрезвычайно важную роль, оказывая моделирующее воздействие буквально на все процессы. Потребность в них не ограничивается только репродуктивным возрастом, который существенно короче общей продолжительности жизни.
Напрашивается вопрос – если эстрогены так хороши, почему их надо боятся? Конечно, здесь, как и везде все решает мера и своевременность, но вопрос о прямом генотоксическом действии эстрогенов и их влиянии на митогенез, действительно, очень и очень сложен (и в данном случае речь все чаще заходит о генотоксическом действии метаболитов эстрогенов, в
результате превращения которых образуются продукты вободнорадикальных реакций). И все-таки, вслед за Берштейном, хочется привести название одной из работ Роберта Вильсона: «Мольба о поддержании адекватного уровня эстрогена от периода полового созревания до гроба».
Жировая ткань занимает весьма почетное место среди поставщиков эстрогенов на протяжении всей жизни человека, поэтому относиться к ней нужно почтительно, не набрасываясь на «жировую ткань вообще» только потому, что в результате пары сотен лет перекорма миллионы лет отрабатывающиеся механизмы ее накопления стали вдруг «неадаптивными».

Избыточная жировая ткань
Речь теперь пойдет не о той жировой ткани, чьи достоинства обсуждались в разделе про биохимию жирового обмена, а об избыточном жире, который организм вынужден где-то размещать и хранить.
Распределение жировой ткани
Описанию посвящено множество литературы, поэтому остановимся на этом вопросе кратко. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также
отложение жира в излюбленных местах. По типу отложения жировой ткани выделяют ожирение: абдоминальное (андроидное, центральное) – мужской тип, гиноидное (ягодично- бедренное) – женский тип и смешанное. Очень хорошим прогностическим критерием является отношение окружности талии к окружности бедер (waist-to-hip-ratio). Величина ОТ/ОБ,
превышающая для мужчин 1,0 и для женщин 0,85, свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, прогноз для которого, особенно в случае абдоминально-висцерального ожирения, самый неблагоприятный. У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстроген-зависимый
характер. Абдоминальному распределению жира способствует также резкий сброс-набор веса, называемый в англоязычной литературе «yo-yo dieting».
При потреблении, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Но в какие? Когда возникает вопрос, почему жир откладывается в определенных местах, следует задуматься, а куда, собственно, можно его деть с наименьшими
последствиями (учитывая характеристики организма как физического объекта, топографию жировой ткани и ее способность увеличиваться в объеме для размещения избыточныхзапасов).
Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигающий предельных размеров, нуждается в дополнительной защите (представьте, что будет, если с размаху сесть на пакет с молоком), которая и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. Ситуация усугубляется нарушением структуры мембраны адипоцита. Клетки все больше разбухают, соединительные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вешества, и т.д. В результате еще больше затрудняется эвакуация содержимого жировой вакуоли. Чем дольше эти запасы будут невостребованы (при сохраняющемся уровне потребления и расхода), тем сложнее будет их пустить в дело. Так появляется то, о чем не пишут в учебниках по дерматологии, зато очень активно обсуждают на страницах популярных изданий – «целлюлит», еще не инородное тело,
но уже и не ткань с активным обменом. Ведь при любых программах по снижению веса сначала будет израсходовано то, что доступнее (вспомните о ведре жира на 70 кг нормального веса). И прежде чем пытаться разнообразными топическими методами расшевелить этот
«целлюлитный» жир, надо придумать, как использовать продукты липолиза. Если об этом не позаботиться заранее, освободившиеся триглицериды просто перекочуют в другое место.
Факторы, провоцирующие ожирение
Ожирение как болезненное состояние определяется сочетанным действием множества факторов, из которых выделяют и отдельно рассматривают: генетические, физиологические, психологические, экологические. Главной аксиомой остается предопределяющая роль избыточного питания, на фоне которого проявляются все первичные и вторичные формы.
Все известные сегодня генетические заболевания, приводящие к ожирению, имеют, в среднем, в сотню раз меньшую частоту по сравнению со статистикой ожирения. Они лишь дополняют картину алиментарного ожирения. В то же время генетический профиль индивидуума, реализующийся в конкретных условиях, с учетом моделирующего влияния
факторов окружающей среды, уровня потребления и расхода энергии, носит
основополагающий характер.
Результаты работ по изучению ожирения у животных, генетически к нему склонных, несколько проясняют ситуацию, но конечно, грызуны, которые, как правило, являются объектом исследований, не могут служить адекватной моделью. Очень интересные результаты были получены при содержаниии предрасположенных к ожирению животных на ограниченном рационе. При этом им удавалось запасать большее количество жира, чем животным с «диким» генотипом. Это согласуется с данными по изучению особенностей метаболизма в некоторых этнических группах.
Количество энергии, которое тратит человек, оказывает существенное влияние на развитие ожирения. Повышение активности снижает жировые запасы, но только при условии, что тратится заметно больше энергии, чем поступает. Важно также подчеркнуть, что у людей, тренирующихся регулярно, система липолиза обладает гораздо большей динамичностью по
сравнению с людьми, ведущими сидячий образ жизни. Например, катехоламин- опосредованный липолиз в жировых клетках, значительно выше у людей, занимающихся спортом. У склонных к ожирению крыс уровень катехоламин-опосредованного липолиза в жировых клетках значительно ниже, особенно в период, предшествующий начальной стадии
развития ожирения.
Из физиологических факторов существенное влияние на развитие ожирения оказывает гормональный статус и его изменение в течение жизни. Особенно существенное влияние имеют гормональные нарушения в процессе беременности, которые, в случае значительной прибавки веса, могут привести к тяжелому пожизненному ожирению у ребенка.
Эндокринное ожирение возникает при патологии поджелудочной железы (сахарный диабет), гипофиза, гипотоламо-гипофизарно-половой, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем. Так при нейроэндокринном диабете гипотоламо-гипофизарно-половой системы ожирение влияет на становление менструальной функции у девочек. Для появления менструации и циклической деятельности яичников имеет значение масса жировой ткани в организме. Менструации наступает тогда, когда вес тела достигает так называемой критической массы, которая составляет 48 кг (жировая ткань 22%). Полные девочки растут быстрее и критическую массу набирают быстрее, менструации у них наступают раньше и часто долго не устанавливаются. Вот почему ожирение может обусловливать бесплодие,
вероятность воздействия поликистозных яичников и более раннее наступление менопаузы.
Методы коррекции фигуры в косметологической практике
Многие женщины недовольны своей фигурой и хотели бы что-то изменить. По мере приближения пляжного сезона коррекция фигуры становится одной из самых востребованных услуг в косметических салонах. Конечно, фигура – понятие довольно общее, в нее входят многие показатели – рост, вес, пропорции, длина ног, размер бюста и т.д. И если поводом для
огорчений является слишком высокий или слишком низкий рост, сутулые плечи или искривленный позвоночник, визит к косметологу не поможет. Бесполезно говорить о методах коррекции фигуры и в случае высоких степеней ожирения, когда необходима квалифицированная медицинская помощь. Но когда от желанного идеала отделяет лишь несколько лишних килограммов или когда обнажится на пляже мешают лишь признаки
целлюлита на задней поверхности бедер, есть смысл побороться за свое тело. На сегодняшнийдень в области коррекции фигуры сложилась странная ситуация. С одной стороны, разработано много методов, нацеленных на решение проблемы подкожного жира, с другой стороны, академические медицинские журналы уделяют этим методам до обидного мало
внимания. Тем не менее, как мы вскоре увидим, в основе всех программ по коррекции фигуры лежат вполне логичные соображения. Многие авторы проблему лишнего веса и проблему целлюлита рассматривают отдельно. На наш взгляд, это не совсем верно, так как и в том и в другом случае ведущим звеном патогенеза является гипертрофия адипоцитов (тотальная при
ожирении и локальная при целлюлите). Более того, самый аспространенный ошибкой при коррекции фигуры является односторонний подход - когда, борясь с ожирением, забывают про целлюлит, а, пытаясь воздействовать на жировую ткань в областях целлюлита, забывают о жировой ткани в целом. В результате после похудательных программ вдруг появляется
целлюлит, который раньше был незаметен, а после проведения «антицеллюлитных» мероприятий вместо жира с задней поверхности бедер уходит жир со щек, рук или бюста. Для того, чтобы этого не происходило, необходимо понимать, какие процессы протекают в жировой ткани вообще и при целлюлите в частности, а также что происходит в жировой ткани
при различных воздействиях, применяемых в косметологической практике.

Целлюлит
Предметом деятельности косметолога чаще являются очаговые неэстетические отложения жира в подкожно-жировой клетчатке, не связанные с тяжелой эндокринной патологией, называемые целлюлитом.
Следует сказать, что данный термин ошибочен. Строго говоря, он означает разлитое гнойное воспаление волокнисто-жировой клетчатки, которого мы не наблюдаем при данной патологии. Вероятно более правильным, с морфологических позиций, в данном случае будет обозначение данного процесса как липосклероз или липодистрофия. Однако термин целлюлит
широко укоренился и общеупотребим в косметологическом мире.
Известно, что целлюлитом страдает примерно 85-90% женщин. Это состояние можно рассматривать как физиологически адаптационное, позволяющее женщине выносить в процессе беременности и выкормить в период лактации ребенка. Также целлюлит прогрессирует в климактерический период, сочетаясь с инволютивными процессами в
организме, и обусловлен изменениями гормонального статуса женщины. Ряд авторов рассматривают целлюлит как депо энергии на период голода, экстремальных ситуаций.
Целлюлит – это косметический недостаток, образующийся на фоне застойных явлений, который характеризуется локальными жировыми отложениями на животе и бедрах в виде бугорков или узлов. Целлюлит может быть как у женщин с избыточной массой тела, так и у худых, однако в любом случае наблюдается гипертрофия адипоцитов, утолщение
соединительных перегородок, нарушение кровообращения, что, в результате, приводит к изменению рельефа кожи. Обычто к косметологу обращаются именно по поводу целлюлита, рассчитывая заодно избавится и от лишнего веса.
Прежде чем говорить о лечении целлюлита, необходимо разобраться, где кончается целлюлит-норма, то есть целлюлит как вторичный женский половой признак, и где начинается целлюлит-патология. Если говорить только о неровностях кожи в целлюлитных зонах (задняя поверхность бедер, подколенная область, живот), которые обычно описывают
как «апельсиновую корку», то здесь придется смириться с тем, что у одних женщин она будет выражена сильнее, чем у других, и с этим ничего или почти ничего не поделаешь. Согласно гистологическим исследованиям, предрасполагающим фактором к появлению целлюлита у женщин является пространственная организация жировых долек. Если у мужчин подкожная
жировая ткань в области бедер и живота состоит из небольших долек, разделенных соединительнотканными перегородками, которые расположены по диагонали к поверхности кожи, то у женщин дольки более крупные, перегородки расположены почти перпендикулярно, а сама соединительная ткань менее однородна. Выраженность признаков целлюлита коррелирует со строением соединительной ткани и с размером адипоцитов в данных участках.
А так как в области бедер и живота у женщин всегда накапливается определенное количество жира, избежать появления «апельсиновой корки» практически невозможно. Целлюлит как патология начинается тогда, когда к гипертрофии адипоцитов присоединяется нарушение микроциркуляции и метаболизма жировой ткани.
Итак, в патогенезе целлюлита ведущим звеном может быть как гипертрофия адипоцитов, так и нарушение микроциркуляции. В первом случае пусковым моментом становится переедание и гиподинамия, во втором – патология кровообращения.
Ранее мы говорили о том, что накопление жира в области бедер или живота вполне логично с точки зрения биологии. Именно эти области наиболее удобны для складирования лишнего жира. Причем, так как мужчинам не нужно вынашивать ребенка, они могут заполнить жиром всю брюшную полость, а женщинам приходится распределять часть жира по ягодицам и бедрам. В этих областях гипертрофированные адипоциты нуждаются в хорошей
механической защите, поэтому фиброзная оболочка утолщается по мере увеличения размера жировых клеток. С другой стороны, у женщин в нижней части тела часто вознткают расстройства кровообращения из-за проблемами с венами ног. Сопутствующая этому гипоксия приводит к дополнительному разрастанию соединительной ткани. Иногда нарушения микроциркуляции, возникшие вследствие варикозной болезни, сердечно-
сосудистой недостаточности, заболеваний печени и др., становятся ведущим звеном в патогенезе целлюлита. В этих случаях даже при отсутствии общего увеличения массы тела возникает застой жидкости в соединительнотканной строме жировой ткани (в ней содержится
много гликозаминогликанов, которые способны удерживать большие количества жидкости) и локальная гипертрофия адипоцитов.
Относительно связи гипертрофии адипоцитов с патологией кровообращения существуют различные гипотезы. Экспериментально показано, что интенсивность обмена в жировой ткани зависит от интенсивности кровотока через жировую ткань – чем лучше кровоснабжение, тем выше скорость. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Кроме того, чтобы адипоцит мог получать жирные кислоты и, наоборот, выделять их в кровь, он должен иметь контакт с
кровеносным сосудом (рис ). Если адипоцит теряет связь с микроциркуляционным руслом,
жир оказывается запертым в клетках. Зато при попытках сбросить вес, в первую очередь будет идти в ход самый доступный жир (например, вместо жира с бедер и живота уходит жир со скул и щек, из-за чего лицо приобретает изможденный вид).
Липолиз и «сжигание жира»
Гипертрофия адипоцитов (неважно, тотальная или локальная) возникает вследствие дисбаланса между липолизом и липогенезом, то есть когда скорость синтеза триглицеридов превышает скорость их расщепления на жирные кислоты. Скорость липолиза определяется, с одной стороны, энергетическими потребностями организма, с другой стороны – нервными и
гуморальными воздействиями. Кроме того, на интенсивность липолиза влияет скорость кровотока в жировой ткани, и при застойных явлениях липолиз существенно замедляется.
Система, осуществляющая регуляцию липолиза в жировой клетке, состоит из рецепторов на плазматической мембране клеток (альфа2-,бета2-и бета3-адренорецепторы), G-белков, и гормон-чувствительной липазы. Альфа2-адренорецепторы ингибируют липолиз, а бета- рацепторы в комплексе с G-белками активируют липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм – при активации рецепторов происходит
превращение аденозинмонофосфата (АМФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ0, который, в свою очередь, активирует гормон-чувствительную липазу. Потом фермент фосфодиэстераза опять переводит цАМФ в АМФ, блокируя таким образом липолиз
В программах по коррекции фигуры широко применяются методы, направленные на активацию липолиза и/или угнетение липогенеза. Чаще всего для этого применяются ингибиторы фосфодиэстеразы, которые не позволяют ей превратить цАМФ в АМФ и остановить липолиз. Ингибиторами фосфодиэстеразы являются все производные ксантина
(кофеин, теоффилин, теобромин и др.). Кроме этого для активации липолиза
используютстимуляторы бета-адренорецепторов и процедуры, направленные на улучшение кровоснабжения жировой тканив проблемных зонах.

Несомненно, стимуляторы липолиза играют важную роль в решении проблем, связанных с избыточной жировой тканью, однако целиком полагаться на их могущество все-таки не следует. Никакой, даже самый мощный «расщепитель» жиров сам по себе не способен устранить целлюлит или избавить от лишнего веса. И причин тут несколько.
Во-первых, если жировые дольки окружены плотной фиброзной оболочкой, а кровеносных сосудов на все адипоциты не хватает, извлечь жир из клеток будет непросто. Во-вторых, как мы уже отмечали, в организме есть много гругого, более доступного жира, который и будет расходоваться в первую очередь. В-третьих, даже если кровоснабжение жировой ткани не
нарушено, и жир благополучно расщепляется на жирные кислоты, возникает проблема их утилизации, иначе, не найдя применения, они снова где-нибудь отложаться. А так как многие болезни, ассоциированные с ожирением (например, атеросклероз), связаны именно с повышением уровня жирных кислот в крови, решать эту проблему надо достаточно быстро.
Для взрослого организма, который уже не так сильно нуждается в материале для строительства тканей, самым надежным способом избавления от жирных кислок является мышечная работа.
В качестве источника энергии мышцы могут использовать как жиры, так и углеводы Разумеется, как спортсмены, так и люди, которые занимаются спортом ради борьбы с лишними килограммами, хотели бы, чтобы в мышцах сжигались в основном жирные кислоты (во-первых, запасов жира в организме вполне достаточно для того,Ю чтобы обеспечить мышцы энергией во время длительных тренировок, во-вторых, его и растратить не жалко. На
интенсивность окисления жирных кислот в мышцах влияют различные факторы:
1. Доступность и скорость гидролиза внутримышечных триглицеридов.
2. Чувствительность тканей к инсулину и катехоламинам.
3. Скорость липолиза триглицеридов в жировой ткани.
4. Состояние кровеносной системы, в особенности микроциркуляционного русла (необходимо быстро доставить жирные кислоты из жировой ткани к работающим мышцам).
5. Транспорт жирных кислот через митохондриальную мембрану (именно митохондрия является той печкой, в которой сгорают жирные кислоты).
6. Активность ферментов, участвующих в окислении жирных кислот.
Вопреки распространенному мнению, добиться эффективного окисления жиров с помощью физических упражнений не так просто. При интенсивной работе (например, во время занятий в тренажерном зале) в мышцах сжигаются преимущественно углеводы, а окисление жирных кислот, напротив, ингибируется. Когда запасы гликогена исчерпываются, возникает
усталость. Лишь при умеренных и продолжительных нагрузках (например, при хотьбе пешком) мышцы используют в качестве источника энергии жиры. У худых людей способность мышечной ткани окислять жиры повышается в процессе тренировок. Напротив, у людей с избыточной массой тела тренировки уже не влияют существенным образом на
скорость окисления жиров.
Диета и физическая активность является главными факторами, моделирующими метаболизм мышечной и жировой ткани, поэтому, как ни банально это звучит, нет смысла начинать мероприятия по коррекции фигуры на фоне переедания и гиподинамии. Но, так как всеобщий переход к сидячему образу жизни, сочетающийся с хронической нехваткой
времени, является объективной реальностью, среди методов коррекции фигуры почетное место занимают методики, направленные на искусственную стимуляцию мышечной деятельности, повышение проницаемости мембран митохондрий мышечных клеток, повышение расхода энергии мышечной тканью и т.п.
Комплексные подходы к коррекции фигуры
Из всего вышесказанного следует, что монотерапии в коррекции фигуры нет и быть не может. Независимо от того, какие методы выбраны джля воздействия на жировую ткань, они должны обеспечивать:
1. Липолиз.
2. Сжигание жирных кислот.
3. Улучшение кровоснабжения жировой ткани и мышц.
4. Выделение из жировой ткани лишней жидкости.
В комплексную антицеллюлитную программу обычно входят процедуры с применением
местных препаратов, аппаратные воздействия, диета, БАДы, гимнастические упражнения, массаж.
Остановимся коротко на некоторых методах коррекции фигуры, которые применяются в современной косметологической практике. Учитывая скудность научной информации, касающейся эффективности всех этих воздействий, мы ограничимся описанием процедур, по возможности воздерживаясь от каких либо оценок.
Антицеллюлитные кремы, гели, скрабы
Благодаря усилиям средств массовой информации, которые раздувают проблему целлюлита до вселенских масштабов, антицеллюлитная косметика приобрела большую популярность среди потребителей. Производить такую косметику очень выгодно, и сейчас средства от лечения целлюлита в изобилии множатся как среди продукции масс-маркет, так и
среди профессиональных линий. На антицеллюлитную косметику возлагается множество надежд, но после ее применения часто наступает разочарование. Причина разочарования понятна – такую непростую проблему, как целлюлит, нельзя решить с помощью одной только
косметики. Однако в сочетании с массажем, аппаратными процедурами и другими мероприятиями комплексной терапии целлюлита косметика оказывается весьма полезным инструментом.
Препараты антицеллюлитного действия обычно выпускаются в виде гелей, но они могут представлять собой также кремы или скрабы. Основным их компонентом являются производные ксантина (кофеин и др.) либо в чистом виде, либо в виде растительных экстрактов, в которых они содержатся.. Так, часто используются экстракты кофе, кокао,гуараны, колы, чая, матэ. В качестве стимуляторов вета-адренорецепторов используются бурые морские водоросли (фукус пузырчатый). Для улучшения микроциркуляции в антицеллюлитные препараты добавляют те же составляющие, что и в
антиварикозные средства – экстракт конского каштана, гинкио, центеллы азиатской.
Антицеллюлитную косметику применяют как вспомогательное средство в комплексной терапии целлюлита (при массаже, обертывании и др.) и назначают для домашнего ухода в промежутках между визитами к косметологу.

Талассотерапия
Талассотерапия – самый старинный метод борьбы с целлюлитом – это одновременное использование благотворного воздействия морской среды: климата, воды, грязей, водорослей, песка и других компонентов, извлекаемых из моря.Курс талассотерапии позволяет улучшить состояние нервной и эндокринной систем, от которых зависит баланс липолиза и липогенеза,
а также водно-солевой обмен. В сочетании со специальным режимом питания, массажем, водными процедурами, гимнастикой и положительными эмоциями лечение морем способствует уменьшению признаков целлюлита и устранению застойных явлений в жировой ткани. Продукты из даров моря, богатые йодом, положительно действуют на кожу и способствуют оздоровлению организма в целом. Двыхнедельный курс талассотерапии на
специализированных курортах позволяет привести в порядок тело и получить хороший заряд на целый год.
Но курортное лечение не всегда доступно, поэтому алассотерапевтические методы модефицировали так, чтобы их можно применять не уходя в отпуск и не покидая зоны проживания – проходить процедуры в специальных центрах. Разумеется, невозможно перевезти теплый лечебный климат, но легко концентрируются, перерабатываются и транспортируются морские соли, грязи, водоросли, а массаж и водные процедуры можно проводить в любой точке земного шара.
Обертывания
Обертывания являются одной из модефикаций талассотерапии. В современной косметологии широко практикуются обертывания на основе бурых морских водорослей с добавлением других компонентов растительного происхождения (в сочетании с массажем и использованием (до и после обертывания) скрабов, пилингов, лосьонов, спреев и кремов).
Пилинги и скрабы делают предварительную работу – очищают поры, удаляют роговые чашуйки, что повышает эффективность обертывания. После очищающих процедур на проблемные участки наносят препарат (в виде крема или грязи), после чего тело обарачивают специальной пленкой (время обертывания в разных методиках разное, чаще всего это 45
минут). Обертывание делают изотермическим (по температуре тела), горячим (термоактивным) и холодным.
При горячем обертывании действует эффект сауны, который усиливает проникновение БАВ внутрь. Но термоактивные обертывания не всем показаны – при варикозе, куперозе и других сосудистых заболеваниях их не рекомендуют. При плохом состоянии сосудов применяют холодные обертывания.
Для большей эффективности и лучшего проникновения БАВ в гиподерму обертывания сочетают с ручным антицеллюлитным массажем, который стимулирует кровоснабжение и улучшает ток лимфы в сосудах, дренирующих жировую ткань. Массаж с учетом противопоказаний должны назначать и проводить специалисты.
После регулярных активных процедур, проводимых в салоне, дается «домашнее задание»:
самостоятельное использование антицеллюлитных средств (наружных и внутренних),
выполнение диетпрограммы и физических упражнений. Широко практикуется самостоятельное использование антицеллюлитных бинтов и пластырей и препаратов наружного применения на растительной основе (скрабы, пилинги, мыла, кремы, бальзамы, лосьоны, грязи).
Мезотерапия
Мезотерапия – это методика инъекционного введения препаратов, при котором в микродозах специальным инжектором или шприцем вручную в кожу на глубину 3-4 мм (на уровень средней части дермы – мезодермы) вводится коктейли из лекарственных средств, экстрактов животного и растительного происхождения, питательных веществ, витаминов и
т.д. Таким образом становится возможным создание депо, из которого постепенно высвобождаются активные вещества. Множественные инъекции производятся быстро и безболезненно, т.к. в состав коктейлей вводят анестетик (чаще всего прокаин).

Грязелечение
Грязелечение, как и талоссотерапия, тоже является старинным методом борьбы с целлюлитом. Лечебнве грязи – сложный природный биохимический комплекс, оказывающий разностороннее влияние на жизнь человека. Состав лечебных грязей зависит от происхождения – грязи бывают иловые, сапропелевые, торфяные и др. Грязь долго удерживает тепло и во время процедуры медленно отдает его телу. Сосуды под действие
термической терапии расширяются, улучшается крово-и лимфоток. Кроме того, лечебные грязи содержат ряд БАВ – минеральные и органические соединения, витамины и биогенные стимуляторы, а некоторые компоненты грязи сорбируют кожные выделения, способствуя очищению кожи.
Криотерапия
При лечении целлюлита используются криотерапия и криомассаж – как часть комбтнированной методики и, реже, как сомостоятельные процедуры. Кратковременное охлаждение до низких температур вызывает сужение кровеносных сосудов с последующим расширением не только действующих, но и резервных капилляров, что значительно усиливает приток крови к коже и обмен веществ. При общем охлаждении лечебная эффективность
связана со стрессовым стимулирующим воздействием на гипоталамо-гипофизарную систему, а также со стимуляцией периферического кровообращения.
Традиционная локальная криотерапия (ее старое название «местная холодотерапия») – это использование упаковок холодного геля, холодных ванночек, компрессов, кубиков льда и массаж ледяными примочками, а также криомассаж жидким азотом и массаж струей сухого ледяного воздуха.
Лимфодренаж
В эстетичестой медицине курсы аппаратного лимфодренажа занимают одно из ведущих мест в программах моделирования тела. Лимфодренаж прекрасно сочетается с другими методами лечения целлюлита (обертывания, кремы, БАД, диеты) и усиливают их положительный результат. Аппаратные воздействия затрагивают многие процессы в
соединительной и мышечной ткани, помогая ослабить застойные явления. При аппаратных массажах часто используют кремы с ментолом, камфорой, аминофиллином или теофиллином, которые стимулируют липолиз. Аппаратная коррекция фигуры показана не всем и не на всех
целлюлитных поверхностях. Например, женщины с заболеванием органов малого таза (фиброматоз, поликистоз, эндометриоз и т.п.) аппаратные процедуры можно делать только локально, на область бедер. Массаж не назначают при тромбофлебите, мокнущих дерматитах, кожных высыпаний, а также при непереносимости кремов, используемых для массажа.
Вакуумный массаж
Вакуумный массаж заключается в создании перепада давлений на поверхности мягких тканей, что позволяет прорабатывать более глубокие слои. При зтом усиливаются обменные процессы, и ткани более активно освобождаются от токсических метаболитов (за счет
усиления кровотока, лимфотока, работы сальных и потовых желез). При целлюлите проводят баночный массаж наружных поверхностей бедер и ягодиц.
Вакуумный массаж бывает статическим (банки ставят неподвижно) и кинетическим (банки двигают по телу по путям венозно-лимфатического оттока). Вакуумный массаж может делаться вручную с помощью набора стеклянных или пластиковых банок. Массируемую поверхность смазывают подогретым массажным маслом, в состав которого иногда вводят
антицеллюлитные активные ингредиенты. После вукуум-массажа часто остаются красные геморрагические пятна – петехии, образующиеся в результате увеличения проницаемости стенок капилляров. Продолжительность антицеллюлитных вакуум-массажей варьируют от 20
до 40 мин, количество сеансов – от 10 до 20.
Прессотерапия
Прессотерапия (прессомассаж, пневмомассаж) – дозированное воздействие сжатым воздухом, подаваемым через корсеты – это активный механический лимфодренаж. Такой массаж улучшает лимфоток и кровообращение, позволяет избавиться от отеков и повысить эластичность кожи. Пневмомассаж прежде всего рекомендуется для лечения целлюлита при
наличии купероза и варикозного расширения вен. Выполняется на аппаратах «Физиопрес» или «Биопрес»
Миостимуляция
Процедуры с названиями «электростимуляция», «микротоковая стимуляция», «импульсные токи» - это различные токовые воздействия на мышечные волокна. При миостимуляции мышцы интенсивно сокращаются под действием электрического тока, поэтому электростимуляцию метко назвали «гимнастикой для ленивых». Током стимуливуется частое
сокращение мышц, а активная работа мышц вызывает приток крови и лимфы к тканям.
Миостимуляция проводится на аппаратах «Фултрон», F16 и F20 Clinic и др.
Электролиполиз
Электролиполиз, липолиполиз, целлюлолиполиз, внутриклеточный электролиполиз – это разные варианты процедуры с использованием электродов (налепных или в виде игл), по
которым пускают переменный ток. Одна процедура длится около часа. Полный курс лечения зависит от степени запущенности целлюлита, но обычно он расчитан на 2-3 месяца, в течении которых надо сделать 15-20 процедур. Электролиполиз лучше сочетать с лимфодренирующим
массажем. Выполняется на аппарате «Фултрон».
Ультрозвуковая пульсотерапия
В настоящее время становится популярным еще один физиотерапевтический метод лечения целлюлита – ультразвуковое воздействие (УВ) на проблемные зоны. УВ активирует
ферментативную деятельность, усиливает липолиз и обмен веществ в целом. Курс – 6 сеансов, 1раз в 3 дня

Заключение
. В настоящее время многие косметические салоны предлагают своим клиентам услуги по коррекции фигуры. Более того препаратами для похудания бойко торгуют всевозможные коробейники, обещающие доверчивым клиентам быстрое уменьшение объемов и устранение
лишних килограммов. Объявления с предложением уникальных программ, гарантирующих избавление от целлюлита и похудание в рекордно короткие сроки, можно видеть на автобусных остановках, в подъездах, на страницах газет и журналов. Пожалуй, на сегодняшний день коррекция фигуры является одной из самых прибыльных и самых туманных областей косметологии. Здесь уже сложился свой сленг – «сжигание жира», «разбивание фиброзных капсул», «разрыхление целлюлитных модулей» и тому подобные
выражения, звучащие вполне убедительно. К сожалению, как косметологи, проводящие прцедуры по коррекции фигуры, так и их клиенты имеют смутное представление об объекте, на который они собираются воздействовать, т.е. о жировой ткани. Это создает основу для
рождения мифов, а также становится причиной разочарования. Для того, чтобы процедуры по коррекции фигуры не оказались пустой тратой времени и денег, не приносили вреда здоровью и не приводили к возникновению новых косметических проблем, нужно хорошо понимать
цель каждой процедуры, представлять процессы, которые она может активизировать, и прогнозировать возможные последствия после того или иного воздействия.
Грамотная программа по коррекции фигуры строится таким образом, чтобы обеспечить ускоренное расщепление триглицеридов в жировой ткани до жирных кислот (активация липолиза, блокирование механизмов, тормозящих липолиз, стимуляция кровообращения), утилизацию (сжигание) жирных кислот (стимуляция кровообращения и сокращения мышц),
устранение отеков и застойных явлений (стимуляция кровообращения, лимфодренаж, укрепление стенок сосудов, антиварикозная терапия).