8 АПРЕЛЯ 2020 ГОДА. 99 ДЕНЬ 2020 ГОДА.


Смерть и Оживление -
вот в чём вопрос!

А.А. Божьев, А.А. Постников, С.О. Минин, Р.С. Овчаров
Из отчёта НИР 1989 года.
См. Вложение:
6020302_05_04_20_2020_smert_i_ozhivlenie_kniga_2020___.docx
1.3 . Вено-венозная перфузия с оксигенацией, как компонент
сердечно-лёгочной реанимации в условиях неэффективности искусственной вентиляции лёгких

Несмотря на накопленный опыт и достигнутый прогресс, результативность сердечно-лёгочной реанимации продолжает оставаться недостаточно эффективной. Это заставляет искать новые пути и средства.
Метод искусственного кровообращения для реанимации впервые применили отечественные учёные С.С. Брюхоненко и С.П. Чечулин (2, 7). Несколько позже В.Д. Янковский.
Полученные результаты и в первую очередь экспериментальные исследования показали, что искусственное кровообращение обладает несомненными реанимационными возможностями, позволяющими добиться положительных результатов в тех случаях, когда другие методы малоэффективны или неэффективны.
В.А.Неговский считает, что экстракорпоральное кровообращение при реанимации не только повышает возможности оживления при более длительных сроках клинической смерти, но и позволяет более надёжно восстанавливать жизненные функции организма (7,8).

Описаны два варианта проведения экстракорпорального кровообращения с целью оживления человека: первый, и наиболее частый - применение искусственного кровообращения в условиях кардиохирургической клиники, второй - применение специализированного экстракорпорального кровообращения с целью оживления человека, использованного впервые С.С. Брюхоненко и сотрудниками 1945-1952 гг. (2, 7). Перфузии на малогабаритных аппаратах применены Ф.В. Баллюзеком и соавторами (1).

В отличие от экспериментальных исследований, когда искусственное кровообращение применяется сразу после заданного срока клинической смерти, в клинической практике такой вариант представить трудно. По-видимому, искусственному кровообращению должна предшествовать какая-то промежуточная система реанимации, либо переход на полное искусственное кровообращение должен осуществляться через промежуточный метод лечения.
В процессе работы нами было выдвинуто предположение об использовании вено-венозной экстракопоральной оксигенации как компонента сердечно-лёгочной реанимации вместо искусственной вентиляции лёгких в условиях её неэффективности.


Задачей первого этапа реанимации является восстановление кровообращения и газообмена в лёгких, что достигается с помощью комплексного метода реанимационных мероприятий, разработанного В.А. Неговским и сотрудниками (8). Основными компонентами этого комплекса являются непрямой массаж сердца, искусственное аппаратное дыхание, внутриартериальное нагнетание крови и электрическая дефибрилляция сердца в случаях фибрилляции желудочков. Этот метод достаточно эффективен для восстановления деятельности сердца даже после длительных сроков остановки кровообращения, вызванных обескровливанием, электротравмой и механической асфиксией, однако не обеспечивает восстановление функций центральной нервной системы после больших сроков клинической смерти.

Оживление также невозможно в ряде ситуаций, где в результате полной или частичной непроходимости дыхательных путей и бронхиального дерева (аспирация, утопление, бронхо статус, тотальный бронхоспазм с гиперсаливацией при ингаляционном воздействии отравляющих веществ, отравлении фосфорорганическими инсектицидами, фосфорорганическими веществами, термическом поражении бронхиального дерева) искусственная вентиляция лёгких мало эффективна или неэффективна.

Второй этап реанимации, следующий непосредственно за восстановлением кровообращения и газообмена, рассматривается как период сложного взаимодействия процессов восстановления и компенсации с новыми патологическими изменениями, неизбежно возникающими в связи с применением реанимационных мероприятий. В совокупности эти изменения, имеющие общую этиологию, патогенез и клиническую картину, образуют новую патологию, получившую название "постреанимационной болезни” (8) и требующую специальных профилактических и лечебных мероприятий.

На наш взгляд вено-венозная перфузия с экстракопоральной оксигенацией удовлетворяет как первому, так и второму этапу реанимации.
Вопросы, связанные с применением экстракорпоральной оксигенации крови для поддержания или полного замещения газообменной функции лёгких в случаях неэффективности или невозможности проведения искусственной вентиляции лёгких, разрабатываются в мире уже более 15 лет, в том числе и в нашей стране. Наиболее успешным применение этого метода оказалось при критических состояниях, вызванных бронхо астматическим статусом и обструкцией дыхательных путей.

Напротив, при поражении паренхимы легких, в частности при тотальных пневмониях вирусного или бактериального происхождения или при крайних стадиях шокового лёгкого, хотя данный метод сохраняет эффективность в плане оксигенации крови, окончательные результаты всё ещё остаются неудовлетворительными.
Каких либо сведений о применении вено-венозной перфузии с экстракопоральной оксигенацией для целей сердечно-лёгочной реанимации нами не обнаружено.
Учитывая вышеизложенное, целью нашего исследования явилась экспериментальная проверка выдвинутого нами предположения о возможности использования вено-венозной экстракорпоральной оксигенации с целью замены искусственной вентиляции лёгких при оживлении, исходя из предпосылок, что искусственная вентиляция лёгких малоэффективна.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1) Определить влияние вено-венозной экстракопоральной оксигенации на организм в состоянии клинической смерти.
2) Изучить влияние вено-венозной экстракопоральной оксигенации с массажем сердца на организм в состоянии клинической смерти.
3) Моделирование механической асфиксии и острой дыхательной недостаточности для изучения возможностей вено-венозной экстракопоральной оксигенации с массажем сердца для лечения клинической смерти и реанимационных мероприятий в этих состояниях без использования искусственной вентиляции лёгких.
4) Разработка малогабаритной простой реанимационной аппаратуры искусственного кровообращения, соответствующей современным требованиям.
5) Определение возможностей нового метода оживления в клинике.

Всего было поставлено З9 опытов на взрослых собаках обоего пола массой от 10 до 25 кг, наркотизированных (промедол – 8 мг/кг, нембутал 10-15 мг/кг) и гепаринизированных (300 ед/кг). Регистрировали: электрокардиограмму, частоту сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление, центральное венозное давление, в части опытов давление в полостях сердца и лёгочной артерии и кровоток в аорте. Исследовали кислотно-щелочное состояние и газовый состав крови микрометодом Аструпа, гемоглобин, гематокрит (Полиграф "Nixon", Флоуметр "Nixon", газоанализатор "BMS-2” и оксиметр “OSM-1”). Аппарат искусственного кровообращения: заполнение 700 мл полиглюкина, насос - роликового типа, артериальный: оксигенатор – пено пленочный 1,5 и 3 литра и мембранный ”МОСТ-122”. Дозатор: Инфузомат фирмы “Braun” и дозатор лекарственных веществ "ДЛВ-I".

Подключение аппарата искусственного кровообращения: правая и левая бедренные вены для оттока крови, нагнетание в правую ярёмную вену, в части опытов - в бедренную артерию справа. Длительность перфузии в среднем около часа. Наблюдали за восстановлением жизненно важных функций. В постреанимационном периоде наблюдали за состоянием животных. Оценка восстановления центральной нервной системы по шкале Сафара. При применении в процессе искусственного кровообращения норадреналина последний вводили в контур аппарата искусственного кровообращения дозатором со скоростью 0,1 мл на кг/мин (1:10000) до восстановления сердечной деятельности. После восстановления сердечной деятельности переходили на режим вспомогательного кровообращения до нормализации артериального и венозного давления, а также восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Затем зашивали послеоперационные раны и помещали собак в виварий.
Статистическую обработку результатов проводили с применением непараметрических критериев или по критерию Стьюдента.
По целям исследования эксперименты разделены на 3 серии.
I серия: вено-венозная экстракопоральная оксигенация при клинической смерти от фибрилляции желудочков.
II серия: 1-я группа – вено-венозная экстракорпоральная оксигенация с непрямым массажем сердца для лечения клинической смерти от фибрилляции желудочков, 2-я группа - острый опыт, вскрытая грудная клетка, вено-венозная экстракопоральная оксигенация с прямым массажем сердца на 10 минутной клинической смерти от фибрилляции желудочков. Давление в полостях сердца определялось прямым путём. На аорту устанавливался датчик флоуметра, 3-я группа - контрольная, клиническая смерть от фибрилляции желудочков с лечением вено-артериальной перфузией с переходом на вено-венозную.
III серия: I-я группа - вено-венозная экстракорпоральная оксигенация с непрямым массажем сердца для лечения клинической смерти от механической асфиксии, 2-я группа - контрольная, вено-артериальная перфузия с переходом на вено-венозную на модели смерти от механической асфиксии, 3-я группа - применение вено-венозной экстракопоральной оксигенации с непрямым массажем сердца для лечения клинической смерти от смертельной гиповентиляции.

В первой и второй серии экспериментов 10-минутное прекращение кровообращения от фибрилляции желудочков вызвано электротравмой - переменный ток 3 сек, 127 вольт, 50 гц. Нарушение жизненных функций у всех животных протекало однотипно. Во время нанесения электротравмы в течении 3-5 сек наблюдался подъём артериального давления на 10-30 мм.рт.ст., задерживалось дыхание и возникала фибрилляция желудочков сердца.

Затем следовало резкое падение артериального давления до 30-20 мм.рт.ст. на фоне глубокого частого дыхания. Этот период длился 20-40 сек. К концу первой минуты у животных угасали роговичные, к концу 2-й минуты зрачковые рефлексы и в среднем к 3,2+0,1 мин прекращалось дыхание. К 10-й минуте амплитуда фибриллярных колебаний не превышала 0,1-0,2 мв.

В первой серии экспериментов сразу же после прекращения кровообращения от фибрилляции желудочков начиналась вено-венозная экстракопоральная оксигенация без массажа сердца и продолжалась в течение 30 минут. Восстановления функций не наблюдалось. Рефлексы не появлялись. АД в артерии оставалось 10-20 мм.рт.ст. Газы крови в артерии постепенно снижались и в последующем оставались на низких цифрах РО2 40±8 мм.рт.ст., Р СО2 в среднем 30±2 мм.рт.ст.. Асистолия. Венозное давление возрастало на 10-20 мм.рт.ст. В вене к 30-й минуте РО2 260+5 мм.рт.ст., Р СО2 14 ± 3 мм.рт.ст.

Во 2-й серии экспериментов была определена принципиальная возможность оживления вено-венозной перфузией о оксигенацией на фоне непрямого массажа сердца на модели смерти от фибрилляции желудочков. В конце 10-й минуты смерти (остановки кровообращения) начиналось оживление.

Под влиянием кровообращения создаваемого вено-венозной перфузией с оксигенацией с объёмной скоростью 45-50 мл на кг/мин и непрямым массажем сердца при одновременном введении норадреналина 0,1-0,15 мл на кг происходило восстановление сосудистого тонуса при котором уровень артериального давления при фибриллирующем сердце составил 75+6 мм.рт.ст. Уже к 4-й минуте фибрилляция желудочков становилась активной: увеличивалась амплитуда до 1,5-2 мв и появлялись синусоидальные колебания с частотой 3-10 в сек.

Сердечную деятельность восстанавливали в среднем через 9,8± 1,2 мин разрядом дефибриллятора, под влиянием которого прекращалась фибрилляция желудочков, как правило, уже после восстановления на 4,6±1,2 спонтанных дыхательных движений. На 13,7+1.0 мин появлялись зрачковые, а на 14,7+1,4 мин роговичные рефлексы. После восстановления сердечной деятельности вено-венозная перфузия с оксигенацией продолжалась до нормализации артериального давления и восстановления адекватного самостоятельного дыхания в среднем до I часа. Несколько замедленные темпы восстановления мы связываем с высокими степенями разведения (небольшой вес животных). 25% животных - полное восстановление всех функций. 25% животных погибло в 1-2-е сутки пост- реанимационного периода (небольшой вес около 10 кг и высокая степень разведения, гематокрит ниже 20, а также осложнения массажа сердца).
Вторая группа со вскрытой грудной клеткой: 10-минутная остановка кровообращения от фибрилляции желудочков. Вено-венозная экстракопоральная оксигенация 50 мл на кг веса в мин с прямым массажем сердца. На дугу аорты устанавливался датчик флоуметра. Кровоток на аорте на массаже сердца составил около 15% от исходного со вскрытой грудной клеткой.
III серия. Первая группа. Модель механической асфиксии. Механическим закрытием дыхательных путей вызвали острую дыхательную недостаточность. Через 7-8 мин развилась терминальная стадия умирания, которая характеризовалась снижением среднего артериального давления до 5-35 мм.рт.ст., подъёмом центрального венозного давления до 17-25 см. водн.ст., урежением сердечных сокращений, патологическими изменениями ЭКГ и к 11-12 минуте наступала асистолия.
Через 3-5 мин начиналась вено-венозная экстракорпоральная оксигенация с массажем на фоне одновременного введения норадреналина 0,2- 0,3 мл на кг веса в мин. Под влиянием искусственного кровообращения, создаваемого вено-венозной перфузией и непрямым массажем сердца и норадреналином уровень сосудистого тонуса достигал 79±8 мм.рт.ст., постепенно увеличивалась амплитуда и частота фибриллярных колебаний. Через 3,0+1,2 мин восстанавливалась сердечная деятельность разрядом дефибриллятора. Дыхание восстанавливалось на 7,0±1.1 мин, на 15,0+1,2 мин восстанавливались зрачковые и на 15,1+1,3 мин роговичные рефлексы. Оживлены все животные. В постреанимационном периоде погибли 25%.
Вторая группа. Сравнительная оценка. Оживление вено-артериальной перфузией на модели смерти от механической асфиксии.
3 группа. Острую вентиляционную недостаточность моделировали введением миорелаксина 2 мг на кг и искусственной вентиляцией лёгких в режиме резкой гиповентиляции около 30 мл на кг в мин, что составило приблизительно 10% должной величины. Терминальная стадия умирания развивалась через 10-12 мин и приблизительно ещё через 4-5 мин наступила асистолия. Через 2-3 мин начиналась вено-венозная экстракопоральная оксигенация с одновременным непрямым массажем сердца. После восстановления сердечной деятельности в среднем на 6,3±1,6 мин вено-венозная экстракопоральная оксигенация продолжалась в среднем до I часа на фоне смертельной гиповентиляции (условие для ликвидации дыхательной недостаточности). Затем ИВЛ с 40% кислородом до восстановления самостоятельного адекватного дыхания. Рефлексы не восстанавливались. Все животные погибли на 2-3 сутки постреанимационного периода. Таким образом, из полученных материалов сделаны следующие выводы:
I) Вено-венозная экстракопоральная оксигенация с объёмной скоростью 45-50 мл на кг веса в мин одновременно с непрямым массажем сердца позволяет без искусственной вентиляции лёгких стойко восстанавливать жизненные функции у собак, перенесших в состоянии поверхностного омнопоно-нембуталового наркоза 10-11-минутную остановку кровообращения от фибрилляции желудочков, вызванной электротравмой.
2) Вено-венозная экстракопоральная оксигенация самостоятельно не оказывает какое либо влияние на состояние клинической смерти,
3) Вено-венозная экстракопоральная оксигенация с одновременным непрямым массажем сердца позволяет без искусственной вентиляции лёгких стойко восстановить жизненные функции у собак, перенесших 5-7-минутную клиническую смерть от механической асфиксии в состоянии поверхностного омнопоно-нембуталового наркоза.
4) Вено-венозная экстракопоральная оксигенация с непрямым массажем сердца позволяет восстановить кровообращение и самостоятельное дыхание без искусственной вентиляции лёгких у животных перенесших клиническую смерть от смертельной гиповентиляции, но этот вопрос требует дополнительных исследований.
5) Вено-венозная экстракопоральная оксигенация с непрямым массажем сердца уступает по темпу восстановления вено-артериальной перфузии, однако это не сказалось на конечной выживаемости животных.

Для клинических целей собрано устройство для проведения вспомогательной вено-венозной и вено-артериальной перфузии в клинике с возможностями использования его на догоспитальном этапе (зарегистрировано в ИОР АМН СССР, рационализаторское предложение № 39). Насос - роликового типа или диафрагменный с кардиосинхронизаций. Оксигенатор - мембранный " МОСТ - 122 " НПО КВАНТ.
Артериальные и венозные магистрали, теплообменник-ловушка, фильтр крови Фирмы "Dideсо”, Италия. Гепарин и норадреналин вводится в контур аппарата дозатором лекарственных веществ ”ДЛВ-1", СССР. Подключение периферическое: бедренная вена - ярёмная вена. Катетеры фирмы "Cobe” заводились пункционным путём.

Было проведено 5 перфузий больным с острым инфарктом миокарда, осложнённого истинным кардиогенным шоком. Длительность перфузии от 2 до 6 часов. У всех больных присутствовала вторичная острая дыхательная недостаточность. Использование искусственной вентиляции лёгких у таких больных по литературным данным на момент исследования освещено недостаточно и противоречиво.

У больных этой группы независимо от проводимого лечения может возникнуть остановка кровообращения, требующая реанимационных мероприятий, что имело место в одном из наших наблюдении:

Больной С. 43 лет доставлен в БИТ кардиологического отделения 12.03.89 в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: Острый инфаркт миокарда. Полная A-В блокада. Синдром малого выброса. Вторичная острая дыхательная недостаточность. Гипотензия. Состояние крайне тяжёлое. Тотальный цианоз. Артериальное давление на вазопрессорах 70 и 20 мм.рт.ст. Частота сердечных сокращений 20 в мин. Сознание спутанное.

Начата ИВЛ. В полость сердца заведен зонд-электрод, однако навязать ритм ЭКС не удалось. Для ликвидации вторичной острой дыхательной недостаточности решено применить вспомогательную экстракорпоральную мембранную оксигенацию (оксигенатор “МОСТ - 122"). В правую бедренную вену и правую ярёмную вену заведены катетеры диаметром 5 мм. Производительность 0,5 л/мин. Через чаc вспомогательной экстракопоральной мембранной оксигенации вторичная дыхательная недостаточность была ликвидирована и больной стал реагировать на вазопрессоры. Перфузия продолжалась в течение 5 часов. За этот период у больного дважды возникала остановка кровообращения в связи c прекращением насосной функции сердца. В связи с этим на фоне экстракопоральной мембранной оксигенации проводился непрямой массаж сердца до восстановления эффективной сердечной деятельности. Через 5 часов в связи со стабилизацией гемодинамики экстракопоральная мембранная оксигенация и ИВЛ прекращены.
В дальнейшем состояние оставалось тяжёлым, относительно стабильным. На вторые сутки исчезла АВ блокада.
Таким образом, выдвинутое нами предположение о возможности использования вено-венозной экстракопоральной оксигенации с одновременным непрямым массажем сердца для оживления организма подтверждено, как экспериментально, так и клинически.