|
Как плохие воспоминания сделать хорошими
Нейроны, связанные с отрицательной или положительной стороной воспоминания, могут быть перепрограммированы с помощью смены контекста.
Большая часть наших воспоминаний связана с какими-либо эмоциями, положительными или отрицательными, но при этом эмоциональная окраска памяти сравнительно легко поддаётся изменениям: мы становимся равнодушны к тому, что нас раньше злило, а иногда даже можем посмеяться над неприятной ситуацией из прошлого. В конце концов, психологи и психотерапевты как раз благодаря такой эмоциональной пластичности могут избавлять своих пациентов от депрессий и посттравматических синдромов. Однако как такая пластичность реализуется на уровне мозговых структур и нейронов? Известно, что «чистая информация», если можно так сказать, о месте пребывания хранится в гиппокампе, а эмоциональная составляющая памяти остаётся в амигдале, или миндалевидном теле, которую часто называют мозговым эмоциональным центром. И вот сейчас группе исследователей изМассачусетского технологического института (США), возглавляемой нобелевским лауреатом Судзуми Тонегавой (Susumu Tonegawa), удалось понять, как нужно подействовать на гиппокамп, чтобы сменить эмоциональную окраску воспоминаний. Правда, сразу оговоримся, что эксперименты ставили не на человеке, а на мышах.
Исследователи использовали разработанный ими же метод, позволявший отмечать в мозге клетки, связанные с отдельными эпизодами-воспоминаниями, или энграммами. Эти клетки были заранее помечены фоточувствительным белком, так что когда их возбуждали с помощью оптоволокна, введённого в мозг, животные вспоминали именно тот эпизод из прошлого, который хранился в данных клетках.
В прошлом году Судзуми Тонегава и его коллеги опубликовали статью, в которой описывали созданные ими ложные воспоминания: по вышеописанной схеме исследователи активировали нейроны некоей энграммы, но в иных условиях. К безопасному окружению «присоединяли» чувство страха от прошлого воспоминания, и в результате подопытные мыши начинали бояться без каких-либо на то причин. В новой серии экспериментов исследователи решили поступить наоборот и попробовать узнать, как именно контекст воспоминания связывается с его эмоциональным содержанием. Для этого в мозге у мышей метили нейроны, связанные с чувством удовлетворения (которые включались при встрече с половым партнёром) и с чувством неудовольствия и дискомфорта (те, которые реагировали на удар током). На первом этапе такие нейроны выбирали в зубчатой извилине гиппокампа.
Затем мышей запускали в большой загон и следили, какую территорию внутри загона животные предпочтут. Как только становилось понятно, какое место у мыши любимое, у неё в мозге стимулировали нейроны, связанные с неприятностями. В итоге мышь начинала избегать того места, которое ей было понравилось. У других животных активировали нейроны удовольствия, но лишь тогда, когда они забредали на нелюбимую территорию, и эффект здесь был обратный.
Затем у мышей пробовали «перепрошить» воспоминания: в момент встречи с потенциальным брачным партнёром включали нейроны памяти об отрицательных эмоциях, а в момент слабого электрошока включали нейроны памяти о положительных эмоциях. После этого животных снова запускали в загон, где у них были любимые и нелюбимые места. Но теперь те мыши, у которых с помощью нейронов страха любимое место делали нелюбимым, начинали проводить на опасной территории больше времени, если у них активировали те же самые нейроны страха. То есть нервные цепочки, отвечающие за эмоциональный аспект воспоминаний, под влиянием нового контекста меняли значение. Если «отрицательные» нейроны работали в положительном контексте (в момент встречи с самкой), то они из отрицательных делались положительными, и затем уже в новом качестве определяли восприятие окружающей среды.
Всё это было проделано, напомним, с нейронами гиппокампа. Когда те же самые опыты попробовали сделать с нейронами миндалевидного тела, то тут всё оказалось иначе – переписать эмоциональную окраску памяти не удалось. Исследователи делают вывод, что эмоциональная окраска памяти кодируется в нервных цепочках, связывающих амигдалу с гиппокампом, и амигдала в данном случае работает исполнителем: когда гиппокамп сигналит об опасном окружении, миндалевидное тело генерирует страх. Но такая ассоциация может быть нарушена благодаря высокой пластичности связей между амигдалой и гиппокампом. То есть нейронов или их цепей, которые всегда и при любых условиях будут генерировать только «негатив» или только «позитив», в системе эмоциональной памяти нет. Или, иными словами, нейроны распространяли на «плохой» контекст информацию от нового, «хорошего» контекста. Если мы научимся воздействовать целенаправленно на такие нейронные цепочки, то, возможно, самые тяжёлые психоневрологические заболевания можно будет лечить одной таблеткой (или курсом электростимуляции мозга).
Здесь, правда, нельзя не вспомнить про некоторые другие исследования, посвящённые перепрограммированию неприятных воспоминаний. Так, психологи и нейробиологи из Университета Уппсалы (Швеция) два года назад предлагали стирать отрицательные эмоции в момент перехода воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную и обратно. А группа исследователей из Монреальского университета (Канада) в своей статье в Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism вообще предложила лечиться от неприятных воспоминаний медикаментозным понижением уровня кортизола. Как уверяли авторы работы, уменьшение концентрации этого гормона надолго, если не навсегда «вырезает» из памяти неприятные эпизоды — правда, не только эмоциональную составляющую, но и содержательную.
"ЧЕРНЫЕ ДЫРЫ" В ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ДУШЕ
Недавно проведенные исследования заставили специалистов бить тревогу: депрессия принадлежит сегодня к самым распространенным болезням. Недаром Всемирная организация здравоохранения, центр которой находится в Женеве, сравнивает депрессив ное состояние людей со своего рода эпидемией, охватившей человечество. Но очень часто к таким больным относятся без должного внимания. А в результате более 800 000 человек в мире сегодня страдают от подавленности духа в такой степени, что ищут выход из него в самоубийстве.
Ныне от депрессий ежегодно погибает больше людей, нежели от туберкулеза. В Германии ею больны, согласно официальным данным, по меньшей мере четыре миллиона человек. Примерно треть из этого числа обращается к врачам, но только каждый второй из них получает в обычной поликлинике необходимое лечение. По мнению профессора Кристофа Мундта, директора психиатрической клиники в Гейдельберге (Германия), человек, страдающий депрессией, выходит на нужного ему врача и получает правильное лечение лишь после примерно семилетнего хождения по врачам-неспециалистам. Драгоценное время не просто потеряно, но развившийся за эти годы недуг угрожает самой жизни человека: 56 процентов страдающих депрессией предприни мают попытки к самоубийству, а 15 - кончают жизнь таким образом. Такова чудовищная судьба не обратившихся за помощью либо попавших в руки не специалистов, а самонадеянных людей в белых халатах.
Психопатологи озабочены не только стремительным ростом числа охваченных депрессией людей, но и тем, что болезнь подбирается ко все более молодым. Еще несколько лет назад пик заболеваний приходился на возрасты между 30 и 40 годами. Сегодня он сдвинулся в сторону юношеских лет: депрессия поражает и 18- и 25-летних. Даже дети и подростки все чаще живут в состоянии угнетенного восприятия жизни. Ученые Бременского университета опросили тысячу молодых людей от 12 до 17 лет. Примерно 18 процентов из них за последние два года более половины времени ощущали угнетенность и печаль. Причем девушки чаще впадают в депрессивное состояние, чем юноши.
Одни ученые твердо придерживаются мнения: у заболевания - биологические корни. Другие (например, американский психолог М. Япко) видят причину болезни в негативных изменениях в общественной психологии (это, кстати, объясняет и ее омоложение). Но правы, видимо, третьи. Они принимают биологическую природу болезни, но побудительными причинами к ней считают все возрастающее воздействие различных стрессов на большинство людей. Чаще всего это следующие обстоятельства:
- Неуверенность в безопасности жизненных условий. Примером может служить страх потерять работу или необходимость подчиниться драматическим переменам в социальном или географическом смысле.
- Постоянное воздействие избыточной информации и раздражителей. Это особенно сильно действует на детей и подростков, делая их беззащитными перед агрессивной внешней средой.
- Специфические половые причины. Женщин еще недавно на этой почве заболевало депрессией вдвое больше, чем мужчин, и причем - в более раннем возрасте. Сегодня специалисты регистрируют тревожную тенденцию: и сильный пол все чаще оказывается жертвой депрессии, вызванной половыми расстройствами.
Однако, несмотря на приведенную тревожную статистику, медицина убеждена: депрессия - болезнь, которая успешно излечивается, человеку можно вернуть радость жизни. Но при непременном условии: этим должны вовремя заняться специалисты.
Последние работы исследователей, изучавших природу депрессий, четко показали ответственность гормонов за отступление организма от нормы. Как известно, существует группа гормонов, которые помогают организму, испытывающему необычные нагрузки: поддерживают его в нормальном состоянии и тем защищают от психических травм. Но если у человека все-таки развивается депрессия, то это означает: его гормоны делают ошибки при попытке привести организм в норму, и тогда нарушается так называемая "гормональная ось стрессов". О том, что это произошло, можно узнать по нескольким признакам.
- Вы испытываете подавленность и беспричинную, по сути, печаль.
- Ничто не радует, потерян интерес ко всему.
- Состояние разбитости, нет ни энергии, ни сил.
- Нет аппетита, вы теряете в весе.
- Мучает бессонница.
- Есть проблемы в половой сфере.
- Замедленная реакция и беспокойство.
- Неспособность сконцентрировать мысли и принять решение.
- Нет уверенности в себе и в своих действиях.
- И, наконец, - мрачные мысли о смерти и самоубийстве. Если в течение двух недель вы замечаете в своих ощущениях эти признаки, то надо озаботиться: не заболели ли вы депрессией?
"Гормональная ось стрессов" работает под управлением трех желез, иерархически связанных одна с другой: гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Когда организм испытывает телесные или душевные перегрузки, то гипоталамус начинает усиленно производить вещество, называемое "свободный кортико-тропин" (CRF). Оно побуждает к действию гипофиз, тот в свою очередь выделяет гормон кортикотропин (АСТН), раздражающий надпочечники, а они выделяют гормон кортизол, задача которого - привести организм в состояние стресса, дать ему сигнал об опасности. Если этот каскад гормонов действует непрерывно, то создается благодатная почва для возникновения депрессии.
Главной причиной такого рода развития событий ученые считают нервные клетки гипоталамуса, которые начинают выделять свободный кортикотропин в излишке. По причине, к сожалению, до конца еще не изученной гены, ответственные за производство CRF, становятся чрезмерно активными. И тогда биохимическая система "гормональной оси стрессов" теряет равновесие. Подкрепляют эту точку зрения надежные эксперименты. Если в мозг животного ввести CRF, то животное проявляет все симптомы, характерные для депрессии. Крысята, повторно отлученные от матери - а это, несомненно, фактор стресса, - даже и во взрослом состоянии продолжают производить избыточный свободный кортикотропин, то есть CRF.
Ученые из Мюнхена поставили эксперимент, подтверждающий эту гипотезу методом "от обратного". У мышей блокировали рецепторы, выделяющие CRF. И тогда, несмотря на экстремальные условия, создающие сильнейший стресс, в которые помещали животных, они выделяли гораздо меньше гормона.
Следующий этап исследований - выяснить молекулярную природу депрессии и состояния испуга. Недавно появилось новое, специально синтезированное вещество, способное гасить активность рецепторов, оно названо "CRF-1-блокирующие рецепторы". Это вещество, подавляющее нежелательное избыточное выделение гормонов стресса, было опробовано на здоровых особях мышей. Выяснилось, что никаких нежелательных побочных последствий оно не вызывает. На очереди - испытание "блокирующих рецепторов" на пациентах, страдающих от депрессии. Если эксперимент удастся, то появится новое поколение лекарств-антидепрессантов.
Уже сегодня ясно: чем интенсивнее биологи и медики изучают природу депрессии, тем очевиднее, что в основе заболевания могут лежать различные причины-возбудители. Серое вещество нашего мозга состоит из связанных друг с другом многих миллиардов нервных клеток - нейронов, в нем действует свыше тысячи сигнальных веществ. Все это представляет слишком сложный комплекс, чтобы ошибки в управлении организмом можно было прямолинейно связать в одну цепочку - от причин до их последствий. Чарльз Немеров, нейробиолог из университета в Атланте (США), так характеризует ход исследования причин депрессии: "С закрытыми глазами ощупываем мы сейчас различные части гигантского загадочного организма". Но, возможно, "загадочный организм" все же не окажется таким неодолимым. Отдельные исследования самых различных процессов, идущих в нервной системе, постепенно складываются в общую картину, где прорисовываются и причины заболевания, и способы борьбы с ним. Но "белых пятен" на этом полотне все еще более чем достаточно.
Как же выглядит современная модель возникновения депрессивных помех в человеческой психике? В ее основе лежит взаимодействие трех составляющих. Первая - предрасположенность каждого человека. Вторая - стрессовая ситуация, насколько она длительна и сильна. И, наконец, третья составляющая - психические и биохимические особенности того или иного человека. Правда, многие ученые сейчас считают, что именно генетическая предрасполо женность имеет определяющее значение для начала заболевания. Наша душа от природы недостаточно защищена. Очевидные доказательства здесь дают наблюдения за однояйцовыми близнецами. Предположим, один близнец страдает депрессией; вероятность, что и другой из этой пары подвержен этому же недугу, равна 70 процентам. У людей, не родственных друг другу, но находящихся в равных условиях, заболевание депрессией совпадает лишь в 2-3 процентах.
И тем не менее поиски "гена депрессивности" не привели к успеху. Все больше ученые склоняются к тому, что не один, а целая совокупность генов определяет предрасположенность к этому заболеванию. Генетическая склонность может сказаться лишь в том случае, если сложности жизни (а именно они в первую очередь обусловливают заболевание), воздействуя на чувствительность равновесия биохимических систем человека, легко или, наоборот, с трудом нарушают его. На биохимическом уровне это может проявляться как затрудненное выделение мозгом сигнальных веществ - серотонина и норадреналина или чрезмерная реакция "гормональной оси стрессов".
То, что мозг заболевшего депрессией начинает выделять слишком мало серотонина, ученые знали уже 30 лет назад. Многие специалисты считают, что именно уменьшенное производство серотонина и норадреналина ответственно за развитие болезни. Недавно возникло еще одно предположение: сверхактивные стресс-гормоны могут стать причиной дефекта в обмене веществ мозга. Подтверждает это предположение такой факт: классические антидепрессанты способны нормализовать деятельность стресс-гормонов, они начинают каскадный процесс, который приводит выделение стресс-гормонов к нормальному уровню. Такое действие по ступеням "гормональ ной оси стрессов" требует времени: антидепрессанты начинают действовать через одну-две недели после того, как больной начал прием медикамента.
***
Сообщение между клетками мозга - нейронами - происходит через так называемую синаптическую щель, то есть через пространство, разделяющее мембраны клеток, находящихся в контакте. Приоткрытая клетка выделяет носитель информации, например серотонин. Этот переносчик сообщений осаждается на специфических рецепторах другой клетки. Сигналы, полученные рецепторами, воздействуют на нейрон и активизируют его. За этим следует защитная реакция организма.
***
Душевная или телесная нагрузка заставляет гипоталамус - отдел промежуточного мозга, отвечающий за защитно-приспособительные реакции организма, увеличивать выделение гормона - свободного кортикотропина - CRF. Гипофиз по этой команде увеличивает производство гормона кортикотропина - АСТН. Затем следует реакция надпочечников: они выделяют в кругооборот крови кортизол, который управляет телесными реакциями. Этот путь от сигналов, рождаемых нагрузкой, до попадания гормона кортизола в кровь называется "гормональной осью стрессов". Если непрерывность действия этой оси затягивается, то есть если она слишком активно проявляет себя, то может возникнуть депрессия. Таково сегодняшнее понимание возникновения этой болезни.
|
Бессмысленная РНК управляет биологическими часами
Ген биологических часов управляет суточным ритмом с помощью двух РНК, одна из которых мешает работать другой.
Большинство живых существ на Земле (и мы в том числе) живут по суточным, или циркадным, ритмам. Это значит, что генетические, биохимические, клеточные, физиологические и психические процессы у нас подчинены 24-часовой смене дня и ночи: мы просыпаемся и ложимся спать, чувствуем голод в определённое время суток, у нас активируются одни гены утром и другие – вечером, и т. д. В то же время сами биологические часы тоже регулируются собственными молекулярными механизмами, настроенными на свет и другие внешние факторы – их изменения дают понять, что за время суток мы имеем в данный момент.
Суточные ритмы играют важнейшую роль в нашей жизни, и неполадки в них приводят к целому ряду заболеваний. Например, еда во внеурочное время нарушает обмен веществ, что, в свою очередь, провоцирует развитие ожирения; расстроенные биологические часы вызывают перевозбуждение иммунитета, так что иммунная система начинает работать неадекватно, и т. д. И, знай мы механизмы регуляции суточных ритмов, их можно было бы настраивать, что называется, вручную, исправлять погрешности хода наших биологических часов и тем самым избавляться от психических и физиологических расстройств, связанных с «часовыми» аномалиями. Один из таких механизмов описывают на страницах журнала Nature Чжихун Сюэ (Zhihong Xue) и его коллеги из Юго-западного медицинского центра Техасского университета.
Особенность работы в том, что в ней идёт речь о длинной некодирующей РНК. Такие РНК, хотя и отличаются довольно большими размерами, не несут информации о белках, однако могут служить важными регуляторными молекулами. (Поэтому, называя их бессмысленными, мы имеем в виду только их непригодность для белкового синтеза; в целом же их роль в клетке более чем осмысленна.) Эксперименты с плесневым грибком Neurospora crassa (нейроспора густая, или красная хлебная плесень) показали, что активность циркадного гена frq у плесени зависит от некодирующей РНК qrf. То есть в гене, отвечающем за биологические часы, синтезируется РНК frq с информацией о белке. Но на том же гене синтезируется антисмысловая РНК qrf, которая комплементарна смысловой, белковой. (Ген, как мы помним, это кусок двуспиральной ДНК, каждая нить которой может быть прочитана РНК-синтезирующими ферментами.)
Синтез антисмысловой qrf включался по световому сигналу, после чего она связывалась со frq и синтез циркадного белка на смысловой РНК прекращался. То есть антисмысловая РНК обозначала другую фазу часов; действительно, активность обеих молекул точно зависела от времени суток. Без антисмысловой qrf суточный ритм расстраивался, для точного хода часов требовались обе молекулы.
Хотя эксперименты выполнялись на плесневом грибке, авторы работы полагают, что такой же механизм есть и у других животных, и тому есть косвенные подтверждения – например, похожие РНК есть у мыши. Однако следует помнить, что чем сложнее организм, тем сложнее у него система регуляции биологических ритмов. Свои часы есть у каждого органа и каждой клетки, и, хотя они в своей работе согласованы с центральными мозговыми часами, какая-то автономия, самостоятельность у них всё же есть. Кроме того, на сегодняшний день открыто около 20 генов, отвечающих за регуляцию суточных ритмов, так что можно себе представить, сколь сложной должна быть общая сеть управления биологическими часами.
Слишком активный иммунитет портит психику
«Повышенная боевая готовность» иммунной системы сопровождается повышенным риском психических расстройств.
Когда мы подхватываем инфекционную болезнь, будь то грипп или желудочно-кишечное расстройство, наш иммунитет прилагает все усилия, чтобы от неё избавиться. Молекулярно-клеточные характеристики иммунного ответа очень сложны, и обычно весь комплекс процессов, запускаемых при инфекции, определяется как воспаление. При этом в кровь выбрасывается огромное количество сигнальных белков, с помощью которых иммунитет организует работу клеток. Один из самых известных – белок интерлейкин-6 (IL-6), который стимулирует иммунный ответ и может действовать как провоспалительный и антивоспалительный сигнал.
Но даже если мы здоровы, в организме всё равно присутствует некоторое количество воспалительных белков, уровень которых может быть выше или ниже, в зависимости от того, как работают регуляторные иммунные механизмы. Исследователи из Кембриджа попытались оценить, может ли воспаление влиять на психическое здоровье в долгосрочной перспективе. О том, что состояние иммунитета тесно связано с состоянием нервной системы, говорится давно. Известно, например, что воспаление может ухудшать память и даже провоцировать болезнь Альцгеймера, и что антибиотики и противовоспалительные препараты улучшают состояние больных шизофренией.
В статье, опубликованной Питером Джонсом и его коллегами в журнале JAMA Psychiatry, эти наблюдения подтверждаются масштабной статистикой, охватывающей почти 10 лет – у детей регулярно брали анализы крови, начиная с того времени, когда детям было 9 лет, и до их 18-летнего возраста. В крови среди прочего измеряли уровень воспалительного интерлейкина-6. По количеству IL-6 детей разделили на три группы: те, у кого его в среднем было мало, не очень много и много. И вот оказалось, что те, у кого уровень интерлейкина-6 был стабильно выше, к 18 годам в два раза чаще страдали от депрессий и психозов, нежели те, у кого его уровень был низким.
Повышенная готовность иммунитета к воспалению, разумеется, влияет не только на психическое состояние. Медики неоднократно убеждались в том, что на фоне хронического воспаления могут развиваться сердечно-сосудистые болезни и диабет. Причина же повышенной активности иммунитета может уходить корнями в ранние этапы развития: стресс, неблагоприятные условия, перенесённые во время внутриутробного развития или в детстве, перегревают иммунитет, который даже в отсутствие патогенов поддерживает в себе тлеющий околовоспалительный уровень активности. Тогда становится понятно, почему диета и физические упражнения, которые призваны оздоровить сердце и сосуды, положительно влияют и на настроение: видимо, они действуют на процессы, от которых зависит и состояние психики, и состояние физиологии.
Впрочем, что именно это за процессы и какие между ними есть причинно-следственные связи, учёным ещё предстоит выяснить. Одна из главных загадок здесь связана с гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), который защищает мозг от того, что плавает в крови, в том числе и от иммунных клеток и белков (для борьбы с инфекциями у мозга есть собственный «департамент» иммунной системы, образованный клетками нейроглии). Но депрессия и психозы коренятся в мозге, и как в таком случае воспаление в организме может провоцировать психологические аномалии, если воспалительные сигналы не проходят через ГЭБ? Впрочем, гипотезы на этот счёт есть, и по одной из них дело тут не обходится без блуждающего нерва. Он связывает мозг с глоткой, пищеводом, лёгкими, сердцем, желудком и кишечником. В кишечнике блуждающий нерв может получать воспалительный сигнал, который передаёт в мозг, из-за чего в центральной нервной системе меняется обмен веществ – начинает активно распадаться нейромедиатор серотонин, необходимый в том числе и для положительных эмоций, и начинают накапливаться токсичные вещества, провоцирующие психотическое состояние.
Пересаженные нервные клетки встроились в мозг
Новые нервные клетки можно получить из клеток кожи, причём нейроны с таким своеобразным происхождением после пересадки смогут занять своё место в мозговых нейронных цепях.
Хотя нервные клетки всё-таки восстанавливаются (в мозге есть зоны, где новые нейроны появляются даже в зрелом возрасте), такого обновления явно не хватит, чтобы покрыть массовую гибель клеток, например, в случае болезни Паркинсона. Можно, конечно, поступить иначе, и вырастить необходимое количество нейронов в лаборатории. Для этого нужно взять какие-нибудь зрелые клетки, например, клетки кожи, обратить их в стволовое состояние, то есть вернуть им способность превращаться в любой другой тип клеток, и запрограммировать на трансформацию в нейроны. Получившиеся клетки можно пересадить в мозг.
Однако нейроны, как известно, формируют сложные сети, образуя друг с другом множество контактов. Смогут ли новые нейроны, пересаженные извне, встроиться в существующую нейронную сеть, и смогут ли они в ней функционировать? Проверить это попытались исследователи из Университета Люксембурга: они превратили клетки кожи мышей в разновидность стволовых клеток, которые служат непосредственными предшественниками нейронов, и пересадили нейронные стволовые клетки в мозг тем же мышам, в гиппокамп (один из главных центров памяти) и кору.
Как пишут авторы работы в Stem Cell Reports, спустя полгода никаких побочных эффектов у животных не проявилось. Более того, нейроны, которые образовались и созрели из стволовых предшественников, сформировали синапсы с «коренными» нервным клетками и вполне успешно вошли в состав нервных цепочек.
До клинических испытаний тут ещё довольно далеко – пока что удалось показать только то, что пересаженные нервные клетки, да ещё полученные из клеток кожи, не остаются в мозге сами по себе и в принципе могут формировать принимать и передавать сигналы другим клеткам. Теперь же предстоит выяснить, как именно они это делают: хотя у мышей, как было сказано, побочных эффектов не было, качество работы новых нейронов нужно ещё неоднократно перепроверить. Например, хорошо бы убедиться, что новые нервные клетки, встав в правильное место, могут замещать нейроны, производящие дофамин. Если да, то таким образом можно будет компенсировать симптомы болезни Паркинсона, при которой в первую очередь гибнут как раз дофаминовые нервные клетки. Однако повторим, на практике это вопрос очень отдалённого будущего.
Ничто неандертальское нам не чуждо
Около 20% генов достались нам от неандертальцев. В том числе крепкие ногти, предрасположенность к диабету второго типа, волчанка и даже восприимчивость к никотину.
Журналы «Nature» и «Science» практически одновременно опубликовали результаты исследований, выполненные двумя группами ученых на неандертальской ДНК. Результаты ошеломительны: во-первых, неандертальцев в нас намного больше, чем считалось ранее, а, во-вторых, выяснилось, какие именно гены мы унаследовали от наших «двоюродных» братьев.
Дэвид Рейч из Медицинской школы Гарварда в Бостоне (США) совместно с коллегами, в том числе Сванте Паабо, основателем палеогенетики, из Института эволюционной антропологии в Лейпциге (Германия), провели сравнительный анализ геномов 846 человек неафриканского происхождения, 176 африканцев и неандертальца, жившего около 50 тысяч лет назад. Эта работа опубликована в «Nature».
Оказалось, что практически все неандертальские гены локализованы в Х хромосоме, а значит, передались нам по женской линии. Ученые пришли к выводу, что мальчики, рождавшиеся в результате смешения кровей, были в большинстве своем бесплодны. «Когда неандертальцы и люди скрещивались, это было на краю биологической совместимости, ведь два генома не встречались друг с другом примерно полмиллиона лет», — комментирует результаты исследования один из его авторов Дэвид Рейч, генетик из Медицинской школы Гарварда (США).
То, что наши предки скрещивались с неандертальцами, известно давно. Имея общего прародителя, две эти ветви на какое-то время разошлись во времени и пространстве. Считается, что общий предок у человека разумного и неандертальца был около полумиллиона лет назад. Homo neanderthalensis довольно быстро покинули теплую Африку и устремились на север, а предки человека на какое-то время задержались на своей исторической родине.
К тому времени, как Homo sapience встретил неандертальца, последние уже приспособились к более суровому климату и по идее могли бы составить людям серьезную конкуренцию. Но по неизвестным пока что причинам все произошло ровно наоборот. Зато мы унаследовали от неандертальцев гены, отвечающие за синтез белков кератинов, благодаря которым наши ногти, волосы и кожи отличаются завидной прочностью. Также среди неандертальского наследства нам достались гены, которые повышают вероятность развития диабета второго типа, волчанки и даже предрасположенность к никотиновой зависимости. Вряд ли неандертальцы знали о существовании табака и о том, как его можно использовать, вероятно, что эти гены несут еще какую-то дополнительную функцию. При этом ученые не утверждают, что среди неандертальцев были диабетики, вполне возможно, что эти гены стали «болезнетворными», лишь соединившись с ДНК человека.
Ранее считалось, что современный человек неафриканского происхождения в среднем имеет 1-4% генов неандертальцев. Но оказалось, что мы неандертальцы в большей степени — примерно на одну пятую. Джошуа Аки и Бенджамин Верно из университета Вашингтона в Сиэтле (США) сравнили ДНК неандертальца и 665 человек из Европы и Восточной Азии. Результаты работы появились на страницах журнала «Science». До этого сравнительный анализ ДНК неандертальца и человека проводился по меньшим выборкам, но ученые предположили, что распределение неандертальских генов может быть неравномерно.
Судя по тому, что мы носим в себе порядка 20% генома неандертальца, поначалу отношения между «двоюродными» братьями и сестрами были вполне доброжелательными. Исключение составляют лишь коренные жители африканского континента — неандертальцы, судя по всему, не возвращались в Африку, а потому искать там следы их присутствия не имеет смысла. Аки и Верно, так же как и их коллеги, обнаружили, что гены, отвечающие за кератин, достались нам от неандертальцев. Но не только это, слабая пигментация кожи также, возможно, имеет неандертальское происхождение, ведь неандертальцы раньше сапиенсов покинули Африку и успели посветлеть в более высоких широтах.
Электромассаж уха помогает сердцу
На редкость необычный способ укрепить здоровье сердца нашли исследователи из Университета Лидса. К статье, опубликованной в Brain Stimulation , Дженнифер Клэнси (Jennifer Clancy) и её коллеги описывают устройство, подающее слабый электрический ток на ушную раковину, на ту её часть, которая называется козелок – небольшой хрящевой выступ у основания ушной раковины. Это устройство испытали на 34 здоровых добровольцах: во время стимуляции, которая продолжалась 15 минут, и ещё в течение 15 минут после неё у них измеряли активность сердца и активность отдела нервной системы, отвечающего за сердечно-сосудистый аппарат.
Положительное влияние стимуляции проявилось в том, что сердечным ритм становился более вариабельным. Хотя мы часто сравниваем сердце с машиной, как раз машинный, полностью регулярный ритм есть признак аномалии, признак того, что с сердцем что-то не так. В зависимости от текущего состояния организма, от условий среды сердечный ритм должен меняться, становясь то чуть более быстрым, то чуть более медленным; если же ритм всё время один и тот же, как метроном, значит, органы не будут получать кислород и питательные вещества в том объёме, который им нужен. Во время и после стимуляции пластичность сердечного ритма увеличивалась на 20% – это значит не то, что он начинал сильнее «скакать» вверх-внихз, а то, что на потребности организма сердечный ритм мог откликнуться с большей готовностью.
Другой положительный эффект состоял в том, что электростимуляция уха почти наполовину подавляла активность симпатического отдела нервной системы, участвующего в управлении сердцем. Именно симпатические сердечные нервы заставляют сердце больше работать, именно они отвечают за сужение сосудов, так что при болезнях сердца активность этого отдела нервной системы стараются всячески уменьшить. Обычно в таких случаях используют бета-адреноблокаторы, так как активность сердечных симпатических нервов зависит от адреналина; однако, как видим, можно обойтись и без фармакологических средств, просто простимулировав хрящ в ухе.
Фокус тут состоит в том, что в ухо отходит одна из ветвей блуждающего нерва, который соединён с целым рядом внутренних органов, в том числе и с сердцем. Блуждающий нерв состоит из двигательных, чувствующих и парасимпатических волокон; последние выполняют роль антагонистов симпатических волокон. Очевидно, стимулируя парасимпатическую часть блуждающего нерва, мы добиваемся затухания активности симпатических отделов. Это не первый случай, когда на блуждающий нерв воздействуют в терапевтических целях: известно, что его стимуляция помогает при эпилепсии, а совсем недавно исследователи из Ратгерского университета выяснили, что секрет оздоровительного эффекта от иглоукалывания заключается опять же в блуждающем нерве, который стимулируют лечебными иглами. Что же до регуляции работы сердца, то, несмотря на обнадёживающие результаты, авторам исследования предстоит выполнить ещё много тестов, чтобы доказать эффективность своего метода и пригодность его для клинической практики.
|
[239x296]среды, Игорь