Демеция – приобретенное слабоумие. В отличие от олигофрении (врож –денного слабо-умия) деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции углубля-ется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно, не ослабевая и не усиливаясь. Раз-личают следующие типы деменций (по клинике):тотальная деменция–стойкое снижение всех интеллектуальных функций, снижение уровня личности, утрата критики к своему состоя-нию. Кроме снижения памяти, интеллекта больные утрачивают культурные навыки, стано-вятся циничными, прожорливыми, сексуально расторможенными. Примером является де-менция при прогрессивном параличе, сенильная деменция. Лакунарная деменция характери-зуется выраженными нарушениями памяти, остальные интеллектуальные функции страдают вторично, сохраняется критика к состоянию. Наблюдается при сосудистых заболеваниях и сифилисе головного мозга. Концентрическая деменция наблюдается при эпилепсии и заклю-чается не только в значительном снижении памяти, но и в концентрации внимания исключи-тельно на своем состоянии, а также в крайне обстоятельном мышлении, резко выраженном эгоизме, сужении круга интересов.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА.

В конце прошлого века в клиническую психиатрию было введено понятие «пресениль-ная деменция» (Бинсвангер, 1898 г.). Этим термином пользовался и Крепелин. В дальнейшем основные виды пресенильных деменций, болезни Пика и Альцгеймера, были причислены к сенильной деменции. В отечественной литературе такая точка зрения была высказана в рабо-тах В.М. Гаккебуша, А.И. Геймановича и Т.А.Гейера о болезни Альцгеймера. 40-50г.г. 19 ве-ка понятие о пресенильной деменции стало вновь все больше применяться в концепциях за-рубежных психиатров.К пресенильным деменциям стали относить болезнь Альцгеймера, Пика, болезнь Якоб-Крейцфельдта и др. Согласно общепринятой периодизации возрастных психозов, заболевания, начинающиеся в инволюционном возрасте-от 45 до 55-60 лет- назы-ваются пресенильными. По геронтологической терминологии возраст 45-59 лет называется средним, 60-74- пожилым и только возраст 75-90 лет- старческим. Первоначальный этап раз-вития учения о болезни Альцгеймера и болезни Пика характеризовался патологоанатомиче-ским направлением. В 1906 г. Альцгеймер сделал первое сообщение о своеобразном заболе-вании головного мозга. Он считал что это атипичная форма сенильной деменции. В Отече-ственной психиатрии всегда преобладало мнение, что болезнь Альцгеймера относится к старческому слабоумию.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Эпидемиология.
Согласно эпидемиологическим данным, в целом в населении 5% лиц старше 65 лет стра-дают выраженными и еще 10% - более мягкими проявлениями деменции, среди лиц старше 80 лет выраженные признаки деменции отмечаются по меньшей мере у 20%. В разной степе-ни выраженные признаки деменции можно выявить у 60% лиц, находящихся в домах для престарелых. Тенденции к увеличению продолжительности жизни очевидно сопутствует расширение контингента больных деменцией. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50% - 60% всех лиц, страдающих деменцией.

Этиология.
Этиология заболевания неизвестна, признаки наследственной отягощенности (при ее на-личии риск заболеть в 4 - 5 раз выше, чем в населении в целом) позволяют предположить влияние генетических факторов. Обнаружение дефекта в 21 хромосоме при молекулярно-генетических исследованиях, нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, повышенного накопления со-лей алюминия в мозге позволяет предположить, что болезнь Альцгеймера может являться не единым заболеванием, а конечным этапом различных патологических процессов.

Патоморфология.
Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Патогистологически обнаружи-вается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаску-лярная дегенерация нейронов. Последние находки не являются нозоспецифичными, по-скольку обнаруживаются почти при всех деменциях и даже у ряда пожилых лиц без демен-ции.

Клиника.
Болезнь чаще начинается в пожилом возрасте, в 50% случаев в возрасте 65 – 70 лет, в силу чего она может поначалу ошибочно восприниматься как нормальное старение. Заболе-вание развивается постепенно, начальными признаками, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражитель-ность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привычных навыков, ухуд-шение сна, повышение чувствительности к алкоголю и разного рода лекарствам.
Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности, стараясь компенсировать сни-жение психических возможностей, пациенты пытаются избегать нагрузок и каких-либо из-менений в повседневной жизни. Влияние психосоциальных факторов здесь обнаруживается в том, что чем выше уровень интеллекта и полученного образования, тем успешнее проявля-ется способность больного компенсировать развивающийся когнитивный дефицит. На фоне интеркуррентной соматической патологии или психологического стресса повышаются не-уравновешенность и импульсивность. Ухудшается абстрактное мышление - способность к обобщениям, выделению сходства и различия, формированию проблемно-решающего пове-дения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудня-ется привычная повседневная деятельность.
Движения становятся ригидными, походка замедленной и шаркающей. Поведение по-степенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшли-вость. Появляются навязчивости, депрессивные эпизоды (часто акцентирующие внешние проявления деменции), тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких. 
Снижение когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим боль-ным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. Обнаружение его при обследовании может вызвать у самого пациента паническую реакцию. В дальнейшем боль-ные прибегают к различным приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окру-жающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внима-ния, выраженных затруднениях в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, от-клонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.
Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности.
Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологиче-ские расстройства с присоединением афазии и агнозии, в 75% случаев отмечаются большие судорожные припадки. Смерть обычно наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2 - 8 лет от начала заболевания.



Диагноз.
Для постановки диагноза по МКБ - 10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков:
1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информа-ции, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной,
2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышле-ние,
3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими дан-ными, а также, по возможности, данными нейропсихологического обследования,
4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, про-являющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков:
а) эмоциональная лабильность,
б) раздражительность,
в) апатия,
г) огрубление социального поведения.
Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой для доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира ( т.е. отсутствие помрачений сознания). Для отграничения от сходных обратимых клиниче-ских картин иного генеза снижение когнитивных функций должно присутствовать не менее 6 месяцев.
Деменция типа Альцгеймера специфически диагностируется также в связи с отсутствием данных анамнеза, соматического и специальных исследований об ином типе деменции, како-го-либо неврологического, системного или наркологического заболевания. Выделяются под-типы деменции Альцгеймера с ранним (F00.0), относительно внезапным началом, выражен-ной прогредиентностью, наличием неврологических нарушений, и поздним (F00.1) – мед-ленным и постепенным началом, вялой прогредиентностью, устанавливаемой лишь ретро-спективно, и преобладанием мнестических нарушений над снижением абстрактного мышле-ния. Условной границей, разделяющей раннее и позднее начало заболевания, является воз-раст 65 лет. К типу F00.2 относят атипичные и смешанные формы болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Дифференциальный диагноз.
Больные с первичными аффективными расстройствами или вторичными депрессивными синдромами могут демонстрировать проявления апатии, адинамии, ухода в себя, внешне сходные с признаками когнитивного снижения при деменции. В отличие от больных с вто-ричными депрессивными синдромами, у больных деменцией не выявляется сопутствующая патология, которая могла бы быть ответственна за появление депрессивного синдрома. У них отсутствуют анамнестические данные об эпизодах аффективного психоза.
При тщательном обследовании выявляются четкие признаки клобального, постоянного когнитивного дефицита, всегда параллельного общей клинической картине и не зависящего от возможных колебаний аффекта. У аффективных больных эти данные могут быть изолиро-ванными, нестойкими, противоречивыми и всегда связанными с базисным депрессивным аффектом (подобная дискордантность позволяет, кстати, отдифференцировать псевдодемен-цию, предъявляемую при симулятивном поведении ). У дементных больных чаще выявляет-ся сопутствующая неврологическая симпоматика, нарушения походки, а также патология при инструментальных методах обследования. Возраст начала заболевания являяется более поздним. Присутствие родных чаще содействует послаблению симптоматики, в то время как у аффективных больных контакт с ними может ухудшать состояние. Дезориентировка у де-ментных больных на начальных этапах касается времени и места, тогда как у депрессивных она может скорее затрагивать собственную личность. Снижение памяти у депрессивных больных может быть глобальным, в то время, как у дементных оно четко распространяется вначале на недавние, а затем на отдаленные события.
Галлюцинации у дементных больных касаются всех каналов восприятия; характерно преобладание зрительных над слуховыми. У депрессивных больных (и в случаях шизофре-нии) обманы осязания и обоняния менее вероятны; слуховые преобладают над зрительными. Бредовые расстройства у дементных больных в отличие от депрессивных в большей степени стимулируются внешними обстоятельствами, носят более системный характер и в большей степени доступны коррекции.
Признаки псевдодеменции у аффективных больных редуцируются антидепрессантами, которые могут вызвать усиление спутанности при первичной деменции. Истинные проявле-ния деменции развиваются на протяжении более длительного времени, чем симптомы псев-додеменции при депрессиях. У больных деменцией снижение интереса к работе, семье, соб-ственной внешности, повседневной жизни обнаруживается лишь при существенном прогрес-сировании когнитивного дефицита, тогда как у депрессивных больных утрата жизненных интересов может опережать видимое когнитивное снижение. Последнее обычно не скрыва-ется депрессивными больными, в отличие от дементных, которые крайне болезненно вос-принимают их появление. Проявления спутанности у дементных больных чаще обнаружи-ваются вечером и ночью, у депрессивных – утром, усугубляемые страхом предстоящего дня. В ходе психологического обследования депрессивные больные быстрее склонны к отказным реакциям и болезненнее реагируют на неудачи.
Первичные маниакальные состояния дифференцируются от эпизодов возбуждения при деменции более ранним началом и наличием аффективной патологии в анамнезе; при демен-ции они также корригируются значительно меньшими дозами нейролептиков.
От дефицитарной симптоматики при шизофрении позволяют отдифференцировать пре-жде всего данные анамнеза, тусклый, более устойчивый и не всегда адекватный аффект больных шизофренией при сохранной ориентировке. Нарушения ориентировки при шизоф-рении чаще не подчинены последовательности, наблюдаемой при деменции, в меньшей сте-пени проявляются нарушения абстрактного мышления. Обманы слуха при деменции более примитивны, стереотипны и более критически воспринимаются больными; бредовые по-строения менее систематизированы. Дифференциальный диагноз значительно затрудняется при наличии сопутствующего вторичного органического мозгового синдрома у больных ши-зофренией.
Хотя различие в конгнитивном снижении приорганической деменции и нормальном ста-рении носит по ряду аспектов лишь количественный характер , в целом признается , что ин-теллектуальный дефицит при нормальном старении существенно меньше затрудняет повсе-дневную деятельность , в большей степени компенсируясь различными формами приспосо-бительного поведения , развивать которые больные деменцией неспособны .
Анамнестические данные, лабораторные и специальныые методы обследования позво-ляют отдифференцировать от болезни Альцгеймера случаи потенциально обратимой органи-ческой деменции иной природы ( субдуральная гемотома, опухоли мозга, дефицит витамина В12, гипотиреоидизм, лекарственная интоксикация и т.д.). О дифференциальной диагностике с делирием , аменцией , другими типами первичной деменции см. в соответствующих разде-лах. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду умственную отсталость и сни-жение уровня когнитивной деятельности, вызванное социокультуральной депривацией. 

Лечение.
Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера привле-кают большой интерес клинистов , однако всё ещё находятся в стадии эксперимента . При-меняемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняю-щихся функциональных возможностей мозговых структур . В случаях симптоматической деменции на начальных этапах эффективным может быть лечение первичной органической патологии , способствовавшей возникновению деменции .
На амбулаторных этапах терапии большое внимание следует уделять инструктированию родственников по правильному уходу за больным , разъяснению медицинского значения от-дельных элементов его поведенья , предотвращению эмоционального <перегорания> , вы-званного тяжестью обращения с больным , возникающего при этом чувства раздражения или вины . Родным следует разъяснить , на каких этапах заболевания более полезным является пребывание дома и когда более целесообразно помещение в стационар .Если стационарное ведение больного становится необходимым, большое значение приобретает стиль обращения с ним персонала , поскольку отсутствие постоянной психоциональной активации способст-вует быстрому формированию госпитализма . Оживлению ориентировки больного способст-вуют частые напоминания о времени , месте его нахождения , длительности госпитализации и её причинах , общем плане терапии , событиях , происходящих в социальном окружении больного . Информация должна сообщаться ему четкими и простыми фразами , фокусируясь на немногих темах , к которым у больного сохраняется интерес. Следует стремиться к со-кращению дневного сна , поощрению прогулок , если они осуществимы , ограничению дей-ствия внешних раздражителей , избежанию новых и сложных социальных ситуаций .
Основным принципом медикаментозного ведения являются возможно низкие дозировки , что в особенности касается препаратов , дающих неврологические осложнения . Поскольку большинство препаратов потенциально снижают когнитивное функционирование , следует по возможности избегать назначения нескольких средств одновременно . В связи со сниже-нием болевого порога у этих больных и отрицательного влияния болевых синдромов на со-трудничество с врачом , назначение соответствующих анальгетиков должно сопровождаться меньшими опасениями ятрогенно обусловленного пристрастия .
 Не рекомендуется длительное использование снотворных, поскольку они могут усили-вать их использования в стационарных условиях сомнительна. Следует также избегать под-держивающей терапии анксиолитиками и другими психотроными препаратами, поскольку они не только не устраняют дисфункции мозга , но и , в силу измененной в пожилом возрас-те фармакокинетики , могут быстрее вести к накоплению токсического уровня препарата в крови . Для снятия тревоги возможно кратковременное использование бензодиазепинов ко-роткого времени действия. Сопутствующая депрессивная симптоматика снимается трицик-лическими антидепрессантами.
 При наличии продуктивной психотической симптоматики целесообразно использование низких доз высокопотентных нейролептиков (пероральное или внутримышечное введение 0,5-2 мг галоперидола в зависимости от клинической реакции) . Следует помнить , что даже низкие дозы могут вызвать экстрапирамидные побочные эффекты ; дозы антипаркинсоников должны быть также ограничены для снижения риска антихолинэргического делирия . Мало-седативные нейролептики (аминазин , сонапакс) могут вызвать излишнее плегирование , ор-тостатические сосудистые реакции , а также повысить судорожную готовность .  


СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ

Эпидемиология. 
Сосудистый характер (атеросклеротическая, включая мультинфарктную) деменции встречаются у 10%-15% лиц, страдающих деменцией в пожилом возрасте, чаще у мужчин.
Этиология.
Болезнь связана со склерозом и инфарктами мелких и средних сосудов мозга, вызываю-щими множественные повреждения обширных областей мозговой ткани. Повреждение или первично локализовано в мозгу, или вызывается тромбоэмболией из внемозговых сосудов. С болезнью связано повышение артериального давления, играющего существенную роль в этиологии.
Клиника.
Симптоматически заболевание характеризуется головными болями, головокружением, обмороками, слабостью, бессонницей, ухудшением памяти, ипохондрическим изменением личности. При ишемическом повреждении базальных ганглиев и перивентрикулярного бело-го вещества появляются признаки эмоциональной лабильности. Отмечаются каротидные шумы, расширение сердца. Часто представлены очаговые неврологические знаки, могут встречаться и более грубые неврологические нарушения: псевдобульбарный паралич, диз-артрия, дисфагия. В 20% случаев отмечаются судорожные припадки.
Болезнь характеризуется внезапным началом и прогредиентным течением, хотя возмож-но временное ослабление симптоматики. Для прогрессирующего снижения когнитивных функций характерны колебания с непродолжительным восстановлением их до обычного уровня, на начальных этапах возможна временная сохранность отдельных когнитивных функций. Болезнь прогрессирует по мере усиления гипертензии и генерализации атероскле-роза.
Диагноз.
При диагностике сосудистой деменции в клинической картине, помимо общих проявле-ний деменции, должны иметься следующие признаки:
1) неравномерная выраженность нарушений отдельных когнитивных функций;
2) наличие очаговых изменений, представленных по меньшей мере одним из нижесле-дующих признаков:
а) односторонний спастический гемипарез конечностей,
б) одностороннее повышение сухожильных рефлексов,
в) положительный рефлекс Бабинского,
г) псевдобульбарный паралич;
3) наличие сведений о цереброваскулярных расстройствах в анамнезе.
Подтип F01.0 сосудистой деменции с острым началом дополнительно к перечисленным признакам характеризуется внезапным развитием в пределах трех месяцев после ряда мелких инсультов или, реже, одного обширного. Подтип F01.1 мультиинфарктной деменции харак-теризуется постепенным (в течение 3-6 месяцев) началом после нескольких мелких ишеми-ческих эпизодов. Подтип F01.2 субкортикальной сосудистой деменции, помимо гипертонии в анамнезе, подтверждается данными клинического и параклинических исследований о на-личии сосудистой патологии в клубоких структурах белого вещества больших полушарий без повреждений коры мозга. Присоединение корковых повреждений позволяет диагности-ровать тип F01.3 смешанной корковой и подкорковой сосудистой деменции.
Дифференциальный диагноз.
Сосудистую деменцию следует отличать от транзиторных нарушений мозгового крово-обращения, которые характеризуются кратковременными очаговыми неврологическими на-рушениями (не свыше 24 часов), не оставляющими стойких изменений мозговой ткани. Де-менция при болезни Альцгеймера отличается несколько более ранним началом и характер-ным перемежающе-поступательным нарастанием когнитивного дефицита. Здесь в большей степени представлены очаговые неврологические знаки и симптомы. Больные чаще осозна-ют имеющийся когнитивный дефицит и более обеспокоены им.
Лечение.
Прогрессирование заболевания может замедлить как терапия основной сосудистой пато-логии (гипотензивные средства, антикоагулянты, снижение холестерола сыворотки крови), так и лечение сопутствующих расстройств, особенно диабета и алкоголизма. Отказ от куре-ния способствует улучшению мозгового кровообращения и когнитивного функционирова-ния. Сопутствующая продуктивная симптоматика лечится симптоматически с учетом пере-носимости препаратов в позднем возрасте.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ , КВАЛИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РАЗДЕЛАХ .

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПИКА .

  Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Течение, прогноз и лечение в принципе сходны с таковыми при деменции Альцгеймера.
  Диагноз, помимо обязательного наличия общих критериев деменции, основывается на следующих признаках: 
1) медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением. 
2) преобладание лобных симптонов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков : 
a)эмоциональное уплощение,
б) огрубление социального поведения, 
в) расторможенность,
г) апатия или беспокойство
д) афазия; 
3) относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры на начальных этапах.
От болезни Альцгеймера отличается более ранним началом – в возрасте 50-60 лет. Соци-альные и поведенческие нарушения часто предшествуют явным нарушениям памяти. В большей степени выражена неврологическая симптоматика. Патоморфологические отличия от болезни Альцгеймера – преобладание глиоза, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях, наличие патогномоничных телец Пика и отсутствие характерных для бо-лезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменений и сенильных бляшек.


ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ КРЕЙЦФЕЛЬДА – ЯКОБА.

Чрезвычайно редкое дегенеративное заболевание мозга ( один первично заболевший на миллион населения). Вызывается специфическим вирусом, не сопровождается иммунной воспалительной реакцией. До появления первых симптомов в возрасте 40-60 лет могут прой-ти годы и даже десятилетия. В дальнейшем симптомы развиваются подостро : нарастающая деменция, хореоатетоз, спастический паралич конечностей, экстрапирамидная симптомати-ка, дизартрия. При амиотрофических формах неврологическая симптоматика может предше-ствовать развитию деменции. Летальный исход наступает через 1-2 года; методы лечения неизвестны.

При диагностике наряду с общими критериями деменции решающими являются сле-дующие признаки:
 1)быстрое прогрессирование деменции с дезинтеграцией всех высших церебральных функций; 
 2)наличие по меньшей мере одного из следующих признаков:
а)пирамидные знаки, 
б)экстрапирамидные симптомы,
в)мозжечковые симптомы, 
г)афазия, 
д)зрительные нарушения 
Вероятность диагноза повышается, когда наряду с описанными клиническими проявле-ниями выявляются характерные изменения ЭЭГ (периодические пики при низкой фоновой активности ).

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ГЕНТИНГТОНА.
Начало на 34 десятилетии жизни, на 100000 населения приходится 6 первично заболев-ших. Заболевание наследственное, обусловлено передачей одного аутосомного доминантно-го гена. Патоморфологически выявляемся атрофия мозга с обширной дегенерацией лобных долей и боазальных ганглиев, в особенности хвостатого ядра. Нейрохимически определяется дефицит нейреотрансмиттера гамма-оксимаслятными изменениями, снижением адаптивно-сти поведения, иногда депрессивной, тревожной или параноидной симптоматикой. Прогрес-сирующие хореиформные движения поначалу неправильно опознаются как привычные тики, но им сопутствует нарастающая деменция. Вялопрогредиентное течение завершается ле-тальным исходом через 15-20 лет от начала заболевания. Знание о прогнозе ведет к сущест-венному повышению риска суицида.
Для диагностики, помимо общих критериев деменции, существенно наличие следующих признаков:
1) подкорковые функции затрагиваются в первую очередь, их выпадение доминиру-ет в картине деменции (замедление мышления, обеднение моторики, апатия):;
2) непроизвольные хореиформные движения, преимущественно в лице, руках, по-ходке;
3) наличие болезни в роду;
4) отсутствие иных клинических объяснений нарушения моторики.
Единственным удовлетворительным средством профилактики является предотвращение передачи гена. Специфического лечения нет.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.

Болезнь Паркинсона встречается в 200 случаях на 100000 населения. Этиология неиз-вестна. Патоморфологически характеризуется утратой клеток черного вещества, снижением уровня допамина и дегенерацией допаминэргических путей. Начало в раннем пожилом воз-расте. Часто первым характерным признаком являемся утрата содружественных движений и обеднение моторики. Позже присоединяется в разной степени выраженный тремор, усили-вающийся при напряжении и исчезающий во сне. При осмотре обнаруживаются затруднения тонких движений, специфическая ригидность "«зубчатого колеса"» наиболее выраженная при движениях шеи и верхних конечностей. Часто представлен сосательный рефлекс, поло-жительный симптом Бабинского и другие пирамидные знаки. От 40 до 80% больных демон-стрирует признаки прогрессирующей деменции без каких-либо новоспецифичных клиниче-ских особенностей; в трети случаев наблюдаются сопутствующие депрессивные проявления.
Для диагностики деменции при болезни Паркинсона, помимо соблюдения общих крите-риев деменции, должны быть представлены следующие признаки:
1) наличие болезни Паркинсона;
2) когнитивное снижение, не являющееся следствием приема анитпакинсоников;
3) отсутствие анамнестических и других данных обследования об иной природе де-менции.
В лечении паркинсонизма используется леводопа, метаболический предшественник до-памина, часто в комбинации с карбидопой, ингибитором декарбоксилазы допа и синэргистом леводопы – гидрохлоридом амантадина.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВИРУСОМ ИММУНОДЕ-ФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ)

Этот тип деменции может вызываться прямой ВИЧ-инфекцией нервной системы, опухо-лями мозга, инфекциями, возникающими при подавлении иммунной системы организма (напр., при токсопламозе, лимфоме) и в результате вторичного влияния таких факторов, как септицемия, гипоксия, нарушение баланса электролитов. Деменция при ВИЧ может прогрес-сировать быстро (месяцы и даже недели). На ранних стадиях инфекции подкорковые прояв-ления деменции могут имитировать другие психические заболевания, поэтому тест на ВИЧ0инфищирование показан во всех случаях появления у лиц из группы повышенного риска заражения ВИЧ признаков когнитивных, аффективных и поведенческих расстройств. Диагноз ставится на основании соответствия общим критериям деменции, наличия сероло-гически подтвержденной ВИЧ-инфекции и отсутствие данных о деменции иной природы.


Скачать в формате Word