Человеческая ДНК, "намотанная" на углеродную нанотрубку как телефонный провод на карандаш, помогает обнаружить генетические повреждения и зарождающиеся болезни в живых клетках. Об этом сообщили Дэниел Хеллер и его коллеги из университета Иллинойса.
На схеме показано, как ДНК, обернутая вокруг нанотрубки, изменяется под воздействием ионов и флуоресцирует
"Поверхность нанотрубки действует как датчик, обнаруживая изменение формы ДНК в ответ на присутствие ионов кальция, ртути, натрия или других веществ, которые нейтрализуют отрицательный заряд нанотрубки", — объяснил Хеллер.
Учёные говорят, что при изменении формы (повреждениях) ДНК флуоресцирует под лазерным лучом, и это свечение нетрудно обнаружить: "Это первый сенсор, который работает в ближней инфракрасной области спектра", — рассказал профессор Майкл Страно. — "И этот свет настолько ярок и красен, что проходит через несколько сантиметров человеческой ткани, поэтому наш датчик можно использовать в живых клетках, находящихся в теле".
Эксперименты проводились в лаборатории на живых клетках, но технология пока не опробована на человеке. Страно считает, что уже через год можно будет отслеживать лекарства, "путешествующие" по различным типам клеток.
ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ.
Вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ) был впервые выделен из клеток лимфомы Беркитта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза.
Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека.
ИНФИЦИРОВАНИЕ.
ВЭБ проникает через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты (через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента). После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический (приводящий к гибели клетки-хозяина) и латентный (когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается). ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения. При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.
По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:
Честно говоря, это отрывок. Но дописывать этот "миниреферат" так и не стала:)
Популяционная генетика. Закон Харди-Вайнберга
Популяционная генетика – наука о генетических основах популяции. Это теоретическая область генетики, изучающая наследственную преемственность в популяциях, занимающаяся генетическим описанием и математическим исследованием самих популяций, и сил, на них действующих.
Популяционная генетика человека изучает распределение аллелей отдельных генов в популяциях людей, закономерности изменения этого распределения во времени и по территории, причины неравномерного распределения аллелей.
В генетике человека популяцией принято считать группу людей, занимающих одну территорию и свободно вступающих в брак. Границами, разделяющими людей от вступления в брак, могут быть религиозные, географические, социальные и другие. Крупные популяции человека состоят, как правило, не из одной, а из нескольких антропологических групп, отличающихся по происхождению, и расселены на большой территории.
Малые популяции, численность которых не превышает 1500-4000 человек, называют демами. Еще меньшие человеческие популяции с численностью не более 1500 человек называются изолятами.
Для современных человеческих популяций характерно их возрастание и разрушение существовавших ранее брачных изолятов.
Человеческая популяция, помимо религиозных, географических, социальных границ имеет определенный возрастной, половой состав и численность.
По половому составу человеческие популяции в среднем характеризуются равным соотношением мужчин и женщин. При рождении соотношение мужского и женского полов составляет 106:100 соответственно. К репродуктивному периоду это соотношение приближается к теоретическому 100:100, к 50 годам на каждые 100 женщин приходится 85 мужчин, а к 80 – на 100 женщин – 50 мужчин. В последние десятилетия наблюдаются изменения возрастного состава популяций людей в сторону увеличения группы пожилого возраста.
В 1908 году, вскоре после повторного открытия законов Грегора Менделя, английский математик Дж. Г. Харди и немецкий врач В. Вайнберг сформулировали закон, чрезвычайно важный для популяционной генетики, так как он позволил описывать частоту аллелей в популяции диплоидных особей. Его важность возросла с появлением точной информации о локусах, аллелях, генах и гаплотипах.
Он гласит, что процесс наследственной преемственности не влияет на число частот аллелей и (при случайном скрещивании) генотипов по определенному локусу. При случайном скрещивании равновестные частоты генотипов по данному локусу достигаются за одно поколение, если исходные частоты аллелей одинаковы у обоих полов. Равновесные частоты генотипов задаются произведением частот соответствующих аллелей.
Допустим, что имеется два аллеля, А1 и А2, относящиеся к аутосомному локусу А и встречающиеся с частотами p и q, то частоты трех возможных генотипов выражаются уравнением
(p + q)2 = p2 + 2pq + q2,
где p2 =А1А1, 2pq = А1А2,
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Мезенхимальные опухоли происходят из тканей мезенхимального происхождения. Это группа включает опухоли из фиброзной, жировой, мышечной, синовиальной, мезотелиальной, костной, хрящевой тканей, а также опухоли сосудов (кровеносных и лимфатических). Среди этих опухолей выделяют доброкачественные и злокачественные. Название доброкачественной опухоли происходит из названия ткани и суффикса – ома (например: фиброма, миома), название злокачественной опухоли происходит из названия ткани и второго корня – саркома (например: фибросаркома, липосаркома), т.е. все злокачественные мезенхимальные опухоли - это саркомы.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА:
1. типично волокнистое строение,
2. часто происходят вторичные изменения в опухоли: дистрофия, некроз,
3. тканевой атипизм в доброкачественных опухолях: разная толщина пучков, разнообразное направление пучков в опухоли,
4. доброкачественные опухоли происходят из зрелых клеток, но могут малигнизироваться (переходить в злокачественные), т.е. переходить в саркомы.
5. саркомы происходят из незрелых клеток, имеют клеточный атипизм, инфильтративный рост, метастазируют гематогенно и чаще в легкие, кости. На разрезе напоминают рыбье мясо.
Опухоли из соединительной (фиброзной) ткани.
Доброкачественные: фиброма, десмоид, гистиоцитома.
Фиброма. Макро – узел с четким границами, рост экспансивный, микро – состоит из пучков коллагеновых волокон, сосудов и фибробластов. Формы: плотная фиброма – много волокон, мало клеток, мягкая фиброма – много фибробластов, мало волокон. Локализация: кожа, матка, молочная железа и др.
Десмоид - разновидность фибромы, локализация в передней стенке живота. Микро – строение плотной фибромы, но имеет инфильтративный рост.
Гистиоцитома (дерматофиброма). Макро - опухоль в виде узла желтого цвета. Локализация - кожа ног.
Злокачественные опухоли: фибросаркома, злокачественная гистиоцитома.
Фибросаркома. Макро – узел с нечеткими границами, на разрезе – вид рыбьего мяса, микро – из незрелых атипичных фибробластов и коллагеновых волокон. Формы: дифференцированная фибросаркома, низкодифференцированная фибросаркома, недифференцированная саркома (круглоклеточная, полиморфноклеточная).
Злокачественная гистиоцитома – медленно растетет, поздно метастазирует.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ
Определение. Органоспецифические опухоли – это большая группа доброкачест-венных и злокачественных опухолей, которые развиваются только в определенном органе или происходят из клеток определенного органа и часто сохраняют морфофункциональ-ные свойства этого органа. Они встречаются в экзокринных железах, эндокринных желе-зах и в эпителии.
ОПУХОЛИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ И ЭПИТЕЛИЯ
Печень
Доброкачественная опухоль – аденома (гепатома). Гистогенез - происходит из ге-патоцитов. Макро – имеет вид узла с четкими границами. Микро -клетки опухоли обра-зуют цепочки (тяжи).
Злокачественная опухоль – печеночно-клеточный рак. Гистогенез – происходит из малодифференцированных гепатоцитов. Макро – узловая форма рака, диффузная фор-ма рака. Микро – опухоль построена из атипичных гепатоцитов, которые образуют тру-бочки (тубулярная форма), цепочки (трабекулярная форма). Метастазирует лимфогенно в лимфоузлы ворот печени. К предраку относят цирроз печени.
Почки
Доброкачественные опухоли: светлоклеточная аденома, ангиолипомиома, опу-холь из клеток ЮГА.
Светлоклеточная аденома – гистогенез из клеток эпителия почечных канальцев. Макро – узелок с четкими границами, мягкой консистенции, на разрезе серо-желтый, диаметром до 2 см.
Ангиолипомиома – гистогенез из эмбриональной ткани ткани. Микро – состоит из сосу-дов, жировой и мышечной ткани.
Опухоль из клеток ЮГА – гистогенез из юкстагломерулярных клеток. Редкая опухоль. Макро – вид маленького узелка. Опухоль проявляет себя у больных повышением АД, т.к. вырабатывает ренин.
Злокачественные опухоли: светлоклеточный (гипернефроидный) рак, нефробла-стома (опухоль Вильмса).
Светлоклеточный (гипернефроидный) рак – самая частая (85%) злокачественная опу-холь почек у взрослых. Гистогенез – малодифференцированные клетки эпителия почеч-ныых канальцев. Макро – вид инкапсулированного узла больших размеров, мягкой конси-стенции, желтого или пестрого цвета (пестрота за счет некроза опухоли и кровоизлияний). Имеет инфильтративный рост. Микро – состоит из раковых светлых клеток, которые со-держат в цитоплазме липиды. Рано метастазирует лимфогенно в лимфоузлы, гематогенно в легкие, кости, печень.
Нефробластома (опухоль Вильмса) – одна из самых частых злокачественных опухолей в детском возрасте. Болеют дети до 7 лет. Гистогенез – эмбриональная почечная ткань. Макро – долго растете в виде узла. Метастазирует гематогенно в легкие.
Опухоль (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с изменениями в генетическом аппарате клеток.
Свойства опухоли:
1. автономный рост опухоли,
2. атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,
3. катаплазия – процесс появления новых свойств.
Виды атипизма:
1. морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.
2. биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,
3. иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.
Опухоль может иметь различные форму, вид, размеры. Она может иметь форму узла, бляшки, гриба, капусты, язвы, неопределенной формы. Поверхность ее бывает гладкая, бугристая или сосочковая. На разрезе опухоль имеет вид рыбьего мяса, а может быть пестрой при наличии кровоизлияний или участков некроза.
Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима состоит из специфических элементов опухоли (опухолевые клетки), а строма – соединительной тканью, содержащей сосуды и нервы. В незрелых опухолях выражена паренхима - это гистиоидные опухоли. В зрелых опухолях выражена паренхима и строма – это органоидные опухоли.
Виды роста опухолей
Различают:
1. уницентрический и мультицентрический рост,
2. экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный рост,
3. экзофитный и эндофитный рост.
ВОСПАЛЕНИЕ
Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на по-вреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восста-новление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее де-струкции.
Этилогия
Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):
1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,
2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,
3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).
Морфогенез
Воспаление состоит из трех стадий:
1. альтерация,
2. экссудация,
3. пролиферация.
Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая про-является дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посред-ников) воспаления.
Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белка-ми и клетками в ткани. Для экссудации характерно:
• воспалительная гиперемия,
• повышение температуры,
• покраснение,
• увеличение объема тканей,
• боль,
• нарушение функции.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
• полиморфно-клеточными инфильтратами,
• макрофагальными,
• плазмоклеточными,
• гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
3. воспаление вокруг животных паразитов,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.
Патогенез:
• незавершенный фагоцитоз,
• стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.
Сообщество приветствует ПЧ 
мгновение прекрасно и 
Nial W!
Даа, и еще сообщество ждет новых постов...;)))
Биомолекулы. Нуклеиновые кислоты
Азотистые основания и нуклеотиды
Hyклеиновые кислоты играют основную роль в сохранении и реализации генетической информации. Различают два типа нуклеиновых кислот: дезоксирибонуклеиновые кислоты [ДНК (DNA)], которые обеспечивают сохранение информации, и рибонуклеиновые кислоты [PHK (RNA)], принимающие участие в процессах генной экспрессии и биосинтеза белка. Нуклеиновые кислоты построены из нуклеотидных звеньев, которые в свою очередь состоят из азотистого основания, углеводного остатка и фосфатной группы. ДНК и РНК различаются по типу углеводного остатка и структуре оснований.
А. Азотистые основания
Азотистые основания — это ароматические гетероциклические соединения, производные пиримидина или пурина. Пять соединений этого класса являются основными структурными компонентами нуклеиновых кислот. Общими для всей живой материи. Пуриновые основания аденин (Ade, но не А) и гуанин (Guа), а также пиримидиновое основание цитозин (Cyt), входят в состав ДНК и РНК. В состав ДНК входит также тимин (Thy), 5-метил-производное урацила. Основание урацил (Ura) входит только в состав РНК. В ДНК высших организмов в небольшом количестве присутствует 5-метилцитозин. Производные азотистых оснований присутствуют в тРНК и в других типах РНК.
Б. Нуклеозиды, нуклеотиды
Соединения азотистых оснований с рибозой или 2-дезоксирибозой носят название нуклеозиды. Так, например, аденин и рибоза образуют нуклеозид аденозин (1, сокращенно А). Соответствующие производные других азотистых оснований носят названия гуанозин (G), уридин (U), тимидин (T) и цитидин (С). Если углеводный остаток представлен 2-дезоксирибозой образуется дезоксинуклеозид, например 2'-дезоксиаденозин (dA, на схеме не приведен). В клетке 5'-ОН-группа углеводного остатка нуклеозида этерифицирована фосфорной кислотой. Соответствующее производное 2'-дезокситимидина (dT), звено ДНК, называется 2'-дезокситимидин-5'-монофосфат (dTMP) (2). Если 5'-фосфатный остаток соединяется с другими нуклеозидфосфатными остатками. получаются нуклеозидди- и нуклеозидтрифосфаты, например АДФ и АТФ — важнейшие коферменты энергообмена. Все нуклеозидфосфаты объединяют под общим названием нуклеотиды.
В нуклеозидах и нуклеотидах пентоза находится в фуранозной форме. Углеводный остаток и азотистое основание связаны N-гликозидной связью между С-1' углеводного звена и N-9 пуринового или соответственно N-1 пиримидинового цикла. Гликозидная связь находится в β-конфигурации.
В. Олигонуклеотиды, полинуклеотиды
Остатки фосфорной кислоты могут связываться за счет образования фосфоангидридной связи. Следовательно, два нуклеотида могут быть связаны через фосфатные группировки с образованием соответствующего динуклеотида. К этой группе соединений относятся коферменты [HAДФ+(NADP+)] и KoA (CoA), а также флавин [ФАД(FAD)].
Если фосфатная группа одного нуклеотида взаимодействует с З'-ОН-группой другого нукпеотида, образуется динуклеотид с фосфодиэфирной связью. Такой динуклеотид несет на 5'-конце свободную фосфатную группу, а на 3'-конце свободную ОН-группу. Поэтому можно за счет образования еще одной фосфодиэфирной связи присоединить новый мононуклеотид. Таким путем образуются олигонуклеотиды и, наконец, полинуклеотиды.
Полинуклеотиды, составленные из рибонуклеотидных звеньев, называются рибонуклеиновыми кислотами (РНК), из дезоксирибонуклеотидных мономеров — дезоксирибонуклеиновыми кислотами. При обозначении полинуклеотидов указывают сокращенные названия нуклеозидных звеньев в направлении 5'→3', т.е. слева направо. Иногда в название включают фосфатную группу ("p"). Так, например, фрагмент РНК, приведенный на схеме 2, можно записать ...pUpG... или сокращенно ..UG...
нагло сперто с какого-то сайта)
[600x930]
Что-то меня потянуло не в ту степь:) Но вроде пока по теме:)
Галлюциногены. Общие сведения
Галлюциногены (психоделические или психотомиметические средства) представляют собой класс препаратов, которые вызывают симптомы, напоминающие психоз, например, галлюцинации, потерю чувства реальности и умения ориентироваться в ней, онеройдные состояния и другие драматические изменения в процессах мышления и ощущения. Считается, что психоделические вещества расширяют или повышают уровень сознания. Галлюциногены составляют плохо очерченную категорию, в которую входит более 100 естественных и синтетических препаратов. Два наиболее известных психоделических препарата - псилоцибин (psylocybin), обнаруживаемый в грибах, и мескалин, обнаруживаемый в кактусе. Синтетические психоделики включают лизергин и диэтиламид (LSD), а также дипропилтриптамин (dipropyltryptamin, ДРТ).
Фенциклидин (РСР) и сходные с ним арилциклогексиламины представляют собой синтетические препараты , которые в фармакологии известны как диссоциативные анестетики, но клиническое действие которых неотличимо от действия психоделиков.
Фармакология
Галлюциногены вызывают такие симпатомиметические действия, как тремор, тахикардия, гипертензия, потливость, неотчетливость зрения, а также мидриаз. Они действуют на катехоламиновую систему, дофамин, ацетилхолин, серотонин и ГАБА. Возможно, в мозге имеются специфические рецепторы для некоторых из этих веществ, особенно РСР и 3,4-метиленедиоксиметамфетамина, известного также как Ecstasy. LSD оказывает тормозное действие на серотонинергические нейроны дорсального шва, что может лежать в основе галлюцинаций.
У людей развивается толерантность к действию LSD. После 3-4 дней употребления психоделический эффект не возникает, однако он вновь появляется через несколько дней после отмены препарата. Другими психоделиками являются натуральные вещества гармин, гармалин, ибогаин, диметилтриптамин и целый ряд синтетических препаратов, имеющих структу триптамина или метоксилированного амфетамина. Новыми из этих веществ являются диэтилтриптамин, дипропилтриптамин, 5-метокси-3,4-метиленедиоксиамфетамин и 2,5-диметокси-4-метиламфетамин. Средние дозы, вызывающие действия, значительно варьируют, например, они составляют 75 мкг для LSD, 6 мг для псилоцибина, 50 мг для ДМТ, 100 мг для МДА и 200 мг для мескалина. [2]
Физическая зависимость к психоделикам не отмечается, но у многих имеет место появление психологической зависимости, и они вновь прибегают к использованию препарата для "повышения умственной деятельности".
взято у Yuri Savosin http://psyy/lsd.htm
Сообщество с радостью приветствует
Свобода_мысли! В благодарность за пост по ВСД картинка;)
[300x300]
Вегетативно - сосудистая дистония.
При вегетотивно - сосудистой дистониии (ВСД) в первую очередь как наиболее лабильная и ранимая страдает сердечно - сосудистая система. Клиническая картина нарушений: сердцебиение, боли в
левой половине грудной клетки, астения, раздражительность,
инверсия сна, головные боли, головокружение, парестезии в конеч-
ностях. Одновременно могут быть вегетативные кожные расстройства,
дискинетический синдром со стороны желудочно - кишечного тракта
и нарушение терморегуляции.
Объективными симптомами ВСД являются: лабильность пульса
(тахикардия при незначительной физической нагрузке), тенденция к
повышению (гипертонический тип) или понижению (гипотонический
тип) артериального давления, лабильность вазомоторов (стойкий
красный или, наоборот, белый демографизм, резко положительные
или инверсивные ортоклиностатические пробы), холодные кисти,
стопы. Кроме того, может наблюдаться так называемый “респи-
раторный синдром”, который заключается в ощущении “дыхатель-
ного корсета”, одышке, поверхностном дыхании с ограничением
вдоха. Гипертонический тип ВСД характеризуется подъемом арте-
риального давления до 140/90 - 170/95 мм. рт. ст. и нредко выражает-
ся пароксизмальной тахикардией, преобладанием симпатоадренало-
вых реакций, а гипотонический тип вегетативно - сосудистой (или
нейроциркуляторной) дистонии - снижением артериального давления
до 100/50 - 90/45 мм.рт.ст. с преобладанием вагоинсулярных реакций.
Память
Память - одно из основных свойств центральной нервной системы (ЦНС), выражающееся в способности на короткое или длительное время сохранять информацию (отпечатки, следы) о событиях внешнего мира и реакциях организма. Память складывается из трех взаимосвязанных этапов: запоминания, хранения и воспроизведения информации.
Процесс запечатления в ЦНС поступающей информации может быть двух видов: произвольный и непроизвольный. Произвольное запечатление оказывается более эффективным. Стимулы, имеющие большое биологическое и социальное значение, фиксируются значительно эффективнее независимо от их физической силы. Сохранение следов является центральным звеном в системе памяти. В процессе накопления и хранения приобретенной информации в ЦНС происходит ее сложная переработка. Различают следующие виды памяти:
- наследуемая (генетическая);
- ненаследуемая (индивидуальная);
- образная (которая воспроизводит образ объекта);
- эмоциональная (когда ситуация вызывает эмоции, характерные для происходивших ранее событий);
- словесно-логическая (свойственная только человеку).
По времени сохранения информации различают: непосредственный отпечаток сенсорной информации (сенсорная память), кратковременную и долговременную память.
Непосредственный отпечаток сенсорной информации обеспечивает удержание следов в сенсорной памяти не более 500 мс. Сенсорная память человека не зависит от его воли и не может сознательно контролироваться, но зависит от функционального состояния организма. Время сохранения образа внешнего мира неодинаково для различных органов чувств (длительно сохраняются зрительные образы). Непосредственный отпечаток сенсорной информации является начальным этапом переработки поступивших сигналов. Количество информации, содержащейся в нем, избыточно и высший аппарат анализа информации определяет и использует лишь наиболее существенную ее часть.
Кратковременная память обеспечивает удержание ограниченной части поступившей информации, позволяет воспроизводить какую-то ее часть и тем самым некоторое время использовать определенное количество информации.
Долговременная память позволяет сохранять информацию неограниченное время и имеет практически неограниченный объем, сохраняет огромное количество информации без искажения. Информация при необходимости может легко воспроизводиться.
Воспроизведение заключается в извлечении информации из памяти. Воспроизведение, как и запоминание, может быть произвольным и непроизвольным. Произвольное воспроизведение, заключающееся в воспроизведении из долговременной памяти ранее приобретенной информации, имеет избирательный характер и представляет собой активный процесс, требующий включения внимания, а иногда и значительных умственных усилий. Под забыванием понимают невозможность воспроизведения приобретенной информации, которая, тем не менее, при определенных обстоятельствах может воспроизводиться.
Физиологические механизмы долговременной памяти не могут базироваться на циркуляции импульсов или изменениях электрофизиологических характеристик отдельных нейронов. При различных воздействиях на организм (гипоксия, наркоз, охлаждение, электрошок) разрушаются кольцевые реверберационные связи и снижается возбудимость нейронов. Но при этом огромное количество информации сохраняется в долговременной памяти в неизменном виде.
Согласно анатомической теории запоминание и хранение информации осуществляется за счет образования новых терминальных волокон, изменения их размеров, развития шипикового аппарата на дендритах нейронов.
Глиальная теория основывается на изменениях глиальных клеток, которые окружают нейроны и могут синтезировать особые вещества, облегчающие синаптическую передачу или повышающие возбудимость соответствующих нейронов.
Согласно биохимической теории, происходит активирование ферментативных процессов при образовании медиаторов или перестройке мембраны нейронов. Активация нейрональных процессов сопровождается интенсификацией белкового обмена. Для хранения и воспроизведения информации необходимы специфические белки, торможение синтеза белка приводит к нарушению или прекращению формирования долговременной памяти. В механизмах долговременной памяти участвуют молекулы ДНК и РНК нейронов головного мозга.
Факты
Память на литературные произведения.
Южноафриканский и международный
Сообщество приветствует новых ПЧ
_Серега_ и СМЕШНОЙ ЗАЙЧЁНОК! Надеюсь, вам понравится, читайте, пишите)))Давно уже руки чесались это сделать! Приступим:)
Микробиология, Характеристика микобактерии туберкулеза.
Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий - Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Micobacterium. Этимологически, "микобактерия" формируется из греческих слов (myces - гриб) и (bakterium, bactron- палочка, прутик). Компонент названия "гриб" происходит от тенденции этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, в организме или в культуре.
C позиций клинической медицины, Mycobacterium tuberculosis, открытая немецким ученым Робертом Кохом в 1882 году, является наиболее важным видом микобактерий туберкулеза, которые объединены в комплекс, включающий: M. tuberculosis (МБТ); M.bovis и ее вариант БЦЖ (Бацилла Кальмета и Жерена); M.africanum и M.microti. Эта группа микобактерий отличается выраженным генетическим сходством.
Микобактерия туберкулеза является главной причиной заболевания туберкулезом человека. M.bovis и M.africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза. M.microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. БЦЖ не является патогенной для человека. Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому M. tuberculosis (МБТ) – бактерия Коха (БК).
МБТ – факультативные внутриклеточные паразиты.
Естественный резервуар туберкулезной микобактерии – человек, домашние и дикие животные, птицы.
МБТ внешне представляют собой тонкие, изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.
МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.
МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных средах, МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 часов. Для роста в культуре микобактерий туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 недель.
Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ насчитывает 4,411,529 b.p.
Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29° и 42° Цельсия (оптимальная - 37—38°). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80° могут выдерживать в течение 5 мин.
Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1 —1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.
При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды, жизнеспособность МТБ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнесопособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.
МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивостью), отличающего от многих других возбудителей инфекции. Кислотоустойчивость проявляется в сохранении окраски, даже при обесцвечивании кислотами, щелочью, спиртом, что обусловлено высоким содержанием в миколевой кислоты и липидов в их наружной мембране.
Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, что зависит от возраста клеток и, особенно, от условий существования и состава питательной среды.
Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерий определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор). О корд-факторе было отмечено еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается, среди других микобактерий, имеющих низкую или вообще отсутствие вирулентности. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimycolate, которое обладает высокой вирулентностью, со смертельным исходом, при введении в организм экспериментальных животных. Однако роль этого вещества в патогенезе туберкулеза окончательно не установлена.
С липидной фракцией, внешней оболочки МБТ, связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.
Честно говоря, иногда просто хочется сложить куда-то интересные статейки, ссылки и все остальное. Изначальный профиль - ближе к медицине. Но это не мешает и по другим наукам пройтись:)