Ответ на комментарий Странник_Су # С чего такой активный интерес? Если кратко, то ситуация выглядит примерно так. На сегодняшний день вирус по-прежнему считается новым и специфической терапии для него нет, а учитывая стремительность распространения и степень угрозы нашему биологическому виду, многие прицельно работают над этим вопросом, одних только клинических исследований в мире зарегистрировано что-то около 350. Но! Тестировать новые лекарства, во-первых, долго, а во-вторых, не так просто сразу взять и начать лечить больных, вперед после крыс-мышей должны пройти испытания на добровольцах, а для того, чтобы их признали, они должны быть проведены по форме, как рандомизированные контролируемые двойные слепые исследования. Поэтому в подобных случаях идут коротким путем - запускают в экспериментальном варианте лекарства уже знакомые, те, которые более-менее изучены. На сегодня таких лекарств несколько. Это 1) хлорохин или его гидроксилированная форма, например, тот же плаквенил - препарат, который давно используется при лечении малярии, а также ревматоидного артрита, 2) ритонавир+лопинавир - препараты, используемые в антиретровирусной терапии (ВИЧ), 3) тоцилизумаб - это, если по-простому, антитела к специальным рецепторам клетки, 4) противовирусные озельтамивир (он же тамифлю) и новый ремдесивир. Ни один из названных лекарственных препаратов не имеет доказательной базы в том понимании, как это должно быть (взяли две большие группы и полечили, при этом ни пациенты, ни врачи не знали, кто что получает), но учитывая динамичный опыт применения здесь и сейчас, в сегодняшней пандемии (как самих препаратов, их дозировок, схем и комбинаций) и рекомендации тех же китайцев, итальянцев, американцев, наши взяли это на вооружение.

Ответ на комментарий Странник_Су # В данной ситуации после каждого известия про COVID-19 приличные люди должны не забывать в конце добавлять "но это неточно!".)) Так вот, но это неточно, считается, что т.к. коронавирус оболочечный РНК-содержащий вирус, как и возбудитель гриппа, кстати (с этого, как мне кажется, и началась пурга их сравнения), то путь проникновения его в клетку теоретически можно снизить / заблокировать хлорохином, т.к. последний повышает РН внутри клетки, а вирусу для проникновения внутрь через мембрану по эндосомальным каналам требуется, наоборот, понижение РН. Второй механизм - это снижение активности провоспалительных цитокинов, в первую очередь IL-6. Но, тут какая заковыка, в официальной научной периодике зарегистрирована лишь одна статья, где описано, как лечили плаквенилом аж целых 20 человек в Марселе...))