[240x180] Дефицит магния, сопровождающийся незначительными нарушениями сна, повышенной раздражительностью, слабой тревогой, повышенной утомляемостью, спазмами икроножных мышц может быть компенсирован приемом лекарств, витаминно-минеральных комплексов, БАДов или минеральной воды с высоким содержанием магния.

Дефицит магния проявляется разнообразными клиническими симптомами и синдромами. Поскольку неоднородность распределения магния в тканях организма делает мало информативным определение его содержания в сыворотке или эритроцитах, заподозрить магниевый дефицит можно на основании сочетания отдельных клинических признаков магниевого дефицита, особенно, если они затрагивают различные системы и наблюдаются на фоне значимого провоцирующего фактора, например злоупотребления алкоголем. Следствием дефицита магния возможно развитие артериосклероза, артериальной гипертензии, тахикардия и различные аритмии, при дефиците магния увеличивается процент смертности при инфаркте миокарда, дефицит магния обнаружен у больных с пролапсом митрального клапана.

Чаще всего, быстро развившийся недостаток магния в организме приводит к состоянию повышенной нервной возбудимости клетки. Это особенно заметно на мышечных клетках, у которых деполяризация является основной функцией. При дефиците магния они испытывают нарушение деполяризации, что проявляется в избыточности процессов сокращения по отношению к процессам расслабления. Клинически — это мышечные подергивания и судороги, чаще в икроножных мышцах, что является нередкой проблемой при беременности. Аритмия у беременных также часто ассоциирована с дефицитом магния. Для кардиомиоцитов это выражается в малой эффективности диастолы, для гладкой мускулатуры — в спастических процессах (Громова О.А.).

Внутримышечное введение некоторых препаратов магния, столь широко распространенное в России, не применяется в развитых странах по этическим соображениям из-за выраженной болезненности в месте введения, реальной угрозе абсцедирования. Парентеральная магнезиотерапия показана лишь в ургентных ситуациях магниевого дефицита. Обычная доза составляет 100 мг/час внутривенно капельно или с помощью автоматических шприцев в течение 4–6 часов в сутки. При эклампсии, допустимо медленное внутривенное введение 25% магния сульфата в дозе 10–20 мл. При быстром введение магния возможна гипермагниемия. Парентеральная магнезиотерапия, при острой необходимости, должна проводиться лишь в стационарных условиях. Препаратами выбора для долговременной профилактики и лечения дефицита магния являются лекарственные формы для приема внутрь. При этом органические соли магния (магния цитрат, магния пидолат, магния лактат и другие) не только значительно лучше усваиваются, но и легче переносятся больными. Они реже дают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и лучше восполняют дефицит магния (Громова О.А.).

Дефицит магния в организме не всегда сопровождается пониженным его содержанием в сыворотке крови. Недостаток магния в крови называется гипомагниемией.

 

Подробнее см. "Магний, как лекарство"

Фотографии GastroScan : Гибралтар


Гибралтар - заморская территория Великобритании. Туда можно попасть пешком из Испании (виза в Гибралтар - это отдельный разговор). Там живет 30 000 человек и немного менее 10 000 человек приходят или приезжают на работу каждый день из Испании. Большую часть территории Гибралтара занимает скала. Поэтому испанцы часто называют Гибларлтар просто "Rok" (или "Rock"). На скале живет множество обезьян.

Мои впечатления вскоре опубликую в http://gastroscan.livejournal.com/

 

 

Энтерококки (лат. Enterococcus) — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий.  По современной систематике род Enterococcus входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, царство Бактерии.

В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков:

• Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк)
  
• Enterococcus faecium (энтерококк фэциум)
  
• Enterococcus gilvus
• Enterococcus pallens
• Enterococcus avium
• Enterococcus casseliflavus
• Enterococcus durans
• Enterococcus gallinarum
• Enterococcus raffinosus
• Enterococcus irae
• Enterococcus malodoratus
• Enterococcus mundtii и другие.

Энтерококк — важнейший представитель микрофлоры человека

Энтерококки не образуют спор и капсул. Они имеют овальную форму и размер 0,6–2,0 на 0,6–2,5 мкм. Энтерококки являются факультативными анаэробами, способными использовать энергию брожения и, поэтому, жить и при больших, и при ничтожных количествах кислорода. Энтерококк растет при температуре от 10 до 45° С, но температура от 35 до 37° С для него наиболее оптимальна. Энтерококк осуществляет метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6. Энтерококки высокорезистентены к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 минут.

Энтерококки, с одной стороны, являются возбудителями инфекций мочевыводящих путей, интраабдоминальных инфекций, инфекций органов малого таза, раневых инфекций, эндокардита, на их долю приходится существенное количество внутрибольничных инфекций (6 % от всех внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей, 12 % — раневых инфекций и 9 % — внутрибольничных инфекций кровотока). С другой стороны, энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Энтерококки колонизируют преимущественно тонкую кишку, но также в заметном количестве встречаются в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах и, иногда, в полости рта.

В клиническом материале 80–90 % от всех выделенных у человека энтерококков составляют Enterococcus faecalis. На втором месте Enterococcus faecium —5 –10 %, остальные энтрококки относятся к Enterococcus gilvus и Enterococcus pallens (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

В количественном отношении в толстой кишке энтерококки составляют менее 1 % от общего числа бактерий, проигрывая, например, бифидобактериям примерно в 100 раз или более. У детей раннего возраста количество энтерококков на 1 г фекалий 10⁶—10⁷, у взрослых — 10⁷—10⁸, у пожилых — 10⁶—10⁷.

Энтерококки заселяет кишечник человека в первые дни жизни, причём это заселение происходит более активно у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Энтерококки часто вызывают инфекции мочеполовых органов, особенно у пациентов, принимавших антибиотики и подвергавшихся инструментальным исследованиям. Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк), Enterococcus faecium (энтерококк фэциум) и Enterococcus durans. К

Читать далее...

Фотографии GastroScan : Военный парад в Гибралтаре

21 сентября 2013 г. в Гибралтаре состоялся Военный парад (не путать с Церемонией ключей!). По центральной улице Гибралтара Main street прошли пехотинцы, вооруженные автоматами, колонна ветеранов, а также провезли пару пушек. Конечно, это не те войска НАТО, которыми пугают всех российских пенсионеров. Но это всё-таки войска НАТО

Мой репортаж с парада см. http://gastroscan.livejournal.com/265709.html

 

 

Диарея (народное название - понос) – это расстройство стула, характеризующееся учащенным или однократным испражнением кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в большом объёме (более 200 г в сутки). У здорового человека, который имеет нормальный рацион питания, после прохождения принятой пищи и воды по тонкой кишке образуется 1-2 л полужидкой массы, которая в толстой кишке после всасывание воды и электролитов превращается в оформленный кал массой около 200 г.

[показать]

При некоторых состояниях происходит нарушении деятельности кишечника, что приводит к  усиленной перистальтике или неправильному всасыванию воды, вследствие чего возникает диарея (понос).

Как правило, диарея возникает на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта (как инфекционного, так и неинфекционного характера). Кроме того, диарея может быть симптомом пищевых отравлений, нервных расстройств, стрессов, приема некоторых лекарственных препаратов, физических перегрузок, функциональной диспепсии, приема пищи после длительного периода голодания, смены климата и пищевых условий (диарея путешественников) и др.

Проявляется диарея расслабленным, жидким стулом,  острой болью в нижней части живота, напоминающей судороги. Иногда поносу сопутствует озноб или повышенная температура, может быть рвота.

Симптомы, сопутствующие поносу, а также его характер помогают диагностике его причины, особенно если речь идет о кишечной инфекции. При острых и хронических воспалениях тонкой кишки – энтеритах - кал обильный, светлый, пенистый с кислым запахом (стул - до 3-6 раз в сутки). Энтериты сопровождаются тошнотой, рвотой, болями в кишечнике и подложечной области. При воспалительных процессах толстой кишки (колитах) поносы чаще (стул - до 10-15 раз в сутки) и сопровождаются резкими и болезненными позывами. Кал выделяется небольшими порциями желтого цвета с резким гнилостным запахом. Наличие в кале слизи с прожилками крови указывает чаще всего на дизентерию.

Расстройство стула может протекать и в хронической форме. Хроническая диарея возникает периодически и может продолжаться от 2 недель, свидетельствуя, как правило, о синдроме раздраженной кишки. В таком случае больному требуется не только срочная врачебная помощь, но и детальное обследование, включающее в себя исследование моторики кишечника.

Алгоритм дифференциальной диагностики диареи*

[600x609]

При диарее необходимо принять следующие меры:

• Прекратить приём пищи.
• Пить больше жидкости, лучше всего раствор регидратационных солей.
• Продолжать это делать до тех пор, пока понос не прекратится или не перейдет в легкую форму.
• Приём пищи можно начать лишь после того, как состояние заметно улучшится и симптомы заболевания почти исчезнут.
• Избегать молочных продуктов, кофе и газированных напитков.
• Следует избегать приёма антибиотиков, так как это может усилить диарею.

К врачу следует обращаться, если, несмотря на все принимаемые меры, понос через 24 - 48 часов не прекращается или усиливается, схваткообразная боль в кишечнике переходит в непрерывную, приступы поноса время от времени повторяются, и состояние между приступами не улучшается, в кале присутствует кровь или слизь.

См. также: Рекомендации ВОЗ. Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов. Что делать, если у вас диарея?

Фотографии GastroScan : Гибралтар

Гибралтар - заморская территория Великобритании. Туда можно попасть пешком из Испании (виза в Гибралтар - это отдельный разговор). Там живет 30 000 человек и немного менее 10 000 человек приходят или приезжают на работу каждый день из Испании. Большую часть территории Гибралтара занимает скала. Поэтому испанцы часто называют Гибларлтар просто "Rok" (или "Rock"). На скале живет множество обезьян.

Мои впечатления вскоре опубликую в http://gastroscan.livejournal.com/

 

 

Отрыжка - непроизвольное или произвольное попадание в полость рта содержащегося в желудке небольшого количества пищи или воздуха, сопровождающееся характерным звуком выходящего через рот воздуха. Обычно газ из желудка небольшими порциями выходит незаметно через рот или через кишечник. Но при избыточном заглатывании воздуха или повышенном образовании газа в желудке увеличивается внутрижелудочное давление, происходит сокращение мышц желудка, одновременное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (желудочно-пищеводного перехода) и сжатие сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой (пилорический сфинктер), что и вызывает отрыжку. У здоровых людей отрыжка бывает редко, в основном из-за попадания воздуха в желудок во время торопливой еды, употребления газированных напитков, при еде всухомятку, употребления очень свежего хлеба, капусты, гороха, фасоли. Провоцировать отрыжку в этих случаях может физическая нагрузка.

[200x300]

Но постоянная отрыжка может быть признаком различных заболеваний. Отрыжка может возникать рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости, например, печени, желчного пузыря, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда и др.). Но чаще всего отрыжка возникает при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отрыжка бывает воздухом, пищей, горькая, кислая, тухлая, а также громкая и тихая. Отрыжка воздухом как правило не имеет запаха и вкуса и возникает при заглатывании воздуха (аэрофагия) или усиленном образовании газа в желудке.

Отрыжка тухлым возникает при задержке пищи в желудке (например, при пониженной кислотности желудочного сока, характерной для атрофического гастрита, при раке или язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки, при сниженной двигательной активности желудка, при стенозе (сужении) его выходного отдела), при которых  возникает застой и разложение пищи, что приводит к образованию в желудке сероводорода и аммиака.

При отрыжке воздухом вместе с пищей в полость рта поступает некоторое количество желудочного содержимого, что может придавать отрыжке горький, кислый и даже гнилостный привкус. Кислая отрыжка может возникать при повышенной кислотности желудка или при повышенной выработке желудочного сока, а также за счет брожения при отсутствии в желудочном соке соляной кислоты. Горькая отрыжка появляется в результате забрасывания в желудок желчи.

Постоянная отрыжка требует, прежде всего, обследования больного для выявления причин ее возникновения.

При повышенной или пониженной кислотопродукции желудка (если именно они стали причиной отрыжки) необходимо пройти исследование кислотности (рН-метрию желудка).

На фоне лечения основного заболевания больной должен соблюдать диету: не употреблять газированных напитков и пищевых продуктов, длительно задерживающихся в желудке (фасоль, горох и т.д.). Пищу рекомендуется принимать часто и небольшими порциями.
 

  См. также: "10 советов ACG при отрыжке, вздутии живота, метеоризме" и "Газы в пищеварительном тракте".

Кислотность в пищеводе существенно отличается от кислотности в желудке. Нормальная кислотность в пищеводе 6,0–7,0 рН. В пищевод, кроме пищи и потребляемой жидкости, периодически поступает слюна, имеющая нейтральную и слабощелочную величину кислотности, а также рефлюксат, забрасываемый из желудка гастроэзофагеальными рефлюксами. Чаще рефлюксат имеет кислотность, соответствующую кислотности желудка. Поэтому на время находжения желудочного рефлюксата в пищеводе кислотность последнего увеличивается, величина рН уменьшается до 1,5–2. Если гастроэзофагеальных рефлюксов относительно немного, они считаются физиологичными и  не сказываются на состоянии пищевода. В противном случае возможно раздражение рефлюксатом эпителия пищевода и развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). У пацента часто (но не всегда или не только) проявляется в виде изжоги.

[500x298]

На рисунке выше дан график кислотности в пищеводе здорового человека, полученный с помощью внутрижелудочной рН-метрии (Рапопорт С.И.). На графике хорошо наблюдаемы гастроэзофагеальные рефлюксы – резкие уменьшения кислотности до 2–3 рН, в данном случае являющиеся физиологичными.

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

[300x257] Атрофический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori. Из www.aif.by.

 

В  основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А. В результате поражения париетальных клеток происходит: снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом; атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела; снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии; увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

[220x226] Атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Из статьи О.И. Костюкевич

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита,

Читать далее...

Фотографии GastroScan : Санаторий "Углич"

Санаторий «Углич» находится в посёлке Алтыново, на высоком левом берегу Волги, примерно на 5 км ниже по течению Волги от Углича  и от упомянутой в ГОСТ Р 54316-2011 скважины с лечебно-столовой минеральной водой «Угличская» 2/63. В санатории имеется своя скважина, из которой добывается лечебно-столовая минеральная вода, также называемая «Угличская», рекомендуемая для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Подробнее о посещения санатория см. Есть ли "курортные мифы" в санатории "Углич"?

 

 

Диарея (понос) - очень распространенное явление у детей, при котором наблюдается частый и жидкий стул. Понос может вызываться различными причинами и приводить к обезвоживанию и нарушению пищеварения. Термин "диарея"  в переводе с греческого обозначает "течь насквозь".

В норме у здорового ребенка первого года жизни стул светлый, кашицеобразный, частота может быть как от одного раза в несколько дней, так и до нескольких раз в сутки и даже соответствовать количеству кормлений. У детей, получающих искусственное питание или находящихся на смешанном вскармливании, стул более густой, от одного раза в один-два дня до трех-четырех раз в сутки. Признаками поноса могут быть учащение опорожнения, а также изменение консистенции каловых масс, они становятся водянистыми, часто окрашиваются в зеленоватый цвет, могут содержать прожилки крови. Общее состояние ребенка ухудшается.

После трех лет  диареей считается объем стула, превышающий 200 г в сутки, меняется и его характер, он становится жидким или кашицеобразным с частотой более 2 раз в сутки, понос может сопровождаться повышенным газообразованием. Сильную опасность может представлять очень жидкий стул, обильный, с зеленью, и который возникает чаще 6-10 раз в сутки.

Если понос не прекращается в течение 2-3 недель, то это считается хронической диареей.

Читать далее...

Хронический гастрит (ХГ) - это группа рецидивирующих, длительно протекающих заболеваний, которые характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ). Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез  гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

[296x220] Хронический гастрит (ощущения)

 

Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз морфологический. Это заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Но в России практикующие врачи до сих пор ставят этот диагноз пациентам, которые обращаются к ним с симптомами диспепсии. В то же время под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики и т.д. Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Классификация хронических гастритов Существует три основных классификации ХГ.     В 1973 г. была предложена классификация, получившая широкое распространение: гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка; гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка; гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит). [600x190] Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит) В 1990 г. в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1). Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов Тип гастрита Локализация поражения Морфологические изменения  Этиологические факторы

Читать далее...

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д. Различают катаральный, фибринозный, коррозив     Катаральный гастрит Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях, это внешние, так называемые экзогенные, факторы. К внутренним, эндогенным, факторам относятся инфекционные заболевания, сопровождающиеся общей интоксикацией. Это грипп, корь, сыпной тиф, пневмония, скарлатина, дифтерия. ный и флегмонозный гастриты.

[300x300]  Воспалённая слизистая желудка при остром гастрите

Экзогенная форма острого гастрита проявляется бурно. Сначала возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой,слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Вскоре появляются боли в области желудка, на пике болей возникает рвота. Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка, которая может быть исследована неинвазивно при помощи электрогастрографии. Гастроскопия в разгар заболевания переносится больным с трудом, поэтому почти не находит применения. Эндогенная форма острого гастрита проявляется проявляется, в основном, признаками общей интоксикации организма - слабости, утрате аппетита, тошноте. Лечение экзогенного гастрита начинается с как можно более быстрого промывания желудка. Первые два дня болезни следует воздерживаться от еды. Лекарственная терапия определяется врачом исходя из тяжести заболевания. Диету расширяют постепенно. Сначала назначают слизистые малосольные супы с небольшим количеством сливочного масла. В последующие дни добавляют протёртые каши, кисели, мясное суфле, рыбные и куриные кнели, фруктовые желе. Переход на нормальное питание осуществляется в течение приблизительно двух недель. Фибринозный гастрит Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами. Встречается очень редко. При таком гастрите на СОЖ образуются пленки, состоящие из белка фибрина. Лечение фибринозного гастрита заключается в лечении основного заболевания. Коррозивный гастрит Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Заболевание протекает тяжело. Вслед за приёмом отравляющего вещества появляются боли во рту, по ходу пищевода, в подложечной области. Возникает обильное слюноотделение, рвота буроватой жидкостью, нарушаются речь и глотание. Исследование желудочной секреции в разгар заболевания выявляет либо пониженную кислотность, либо полное отсутствие кислоты. При благоприятном исходе сокоотделение восстанавливается. Лечение начинается с как можно более быстрого удаления ядовитого вещества из желудка. Второй по важности задачей является борьба с шоком и острой сосудистой недостаточностью. Затем проводится комплекс мероприятий, направленных на дезинтоксикацию организма и противодействие метаболическим сдвигам. Флегмонозный гастрит Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным

Читать далее...

Глобус фарингеус (лат. globus pharyngeus), глобус истерикус (лат. globus hystericus) — ощущение «комка в горле» (англ. globus sensation), инородного тела, локализующегося по средней линии между надгрудинной вырезкой и щитовидным хрящом и нередко сочетающееся с саднением, першением в глотке.

Globus pharyngeus

Жалобы на globus pharyngeus (ком в горле) предъявляют 4,1% всех амбулаторных пациентов оториноларингологов и только изредка этот симптом действительно является психогенным. Обычно это ощущение возникает из-за отраженных болей при эзофагите, дискоординации мышц пищевода, крикофарингеальной гипертензии или из-за прямого раздражающего действия рефлюксата на слизистую гортани. Ряд исследований показали достоверную связь между гастроэзофагеальным рефлюксом и globus hystericus. По разным данным, частота выявления рефлюкса у пациентов с globus pharyngeus колеблется от 73 до 92% (Горбоносов И.В., Семенов Ф.В.).

Globus pharyngeus рассматривается как одно из оториноларингологических (внепищеводных) проявлений ГЭРБ (Маев И.В. и др., Фадеенко Г.Д.).

Globus hystericus

Globus hystericus возникает при эмоциональном стрессе и является классическим невротическим синдромом. Globus hystericus чаще всего встречается у женщин молодого возраста. При этом пациента беспокоит ощущение инородного тела (комка) в горле, чувство давления в области шеи, обычно ослабевающее во время еды. Считают, что это связано с невротическими чувствительными и двигательными нарушениями функции пищевода (Палий И.Г., Резниченко И.Г., Севак Н.М.).

Дифференциальная диагностика Globus pharyngeus и Globus hystericus

Всех пациентов с ощущение «комка в горле» можно разделить на две группы:

1. У которых ощущение кома в горле является следствием ГЭРБ. Они описывают «ком в горле», как внутреннее ощущение давления или тяжести, локализующееся на уровне или выше яремной ямки.
2. Для которых «ком в горле» является проявлениям психопатологической симптоматики. Для больных этой группы было характерно более красочное описание симптома с оттенком негативной эмоциональной окраски («как заслонка перекрывает», «стягивание шеи изнутри» и т.п.).

Важным представляется оценка всех предъявляемых больными жалоб: основанием для диагноза ГЭРБ явилось наличие изжоги и срыгивания (следует особо подчеркнуть значимость присутствия этих симптомов в анамнезе, а не только в момент обследования); для больных 2-й группы определяющие факторы — наличие жжения слизистой оболочки ротовой полости, языка; ощущения кислоты во рту или изменения вкусовых ощущений (постоянное присутствие вкуса металла, соли и т.п.). Дифференциальный диагноз основывается на комплексном обследовании, включающем анализ жалоб, анамнестических данных, инструментальное обследование пищевода и психодиагностическое обследование. Уточнение этиологии симптома имеет принципиальное значение для лечения: в первом случае — это лечение основного заболевания, во втором — психофармакотерапия, длительность которой зависит от особенностей психопатологического синдрома, в рамках которого рассматривается ощущение «кома в горле». Существует высокая вероятность смешанной этиологии данного симптома:психопатологическая симптоматика как реакция на болезнь или составная часть сопутствующих ГЭРБ заболеваний (Фирсова Л.Д. и др.).

Профессиональные медицинские статьи, касающиеся проявлений globus pharyngeus и globus hystericus

• Фирсова Л.Д., Туник Н.В., Янова О.Б. Ощущение «кома в горле» как клинический симптом // Сборник тезисов «ХХХIX сессия «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». 2013. 5–6

Читать далее...

[294x200]Стафилококк золотистый  — наиболее патогенный вид стафилококков, возбудитель гнойно-воспалительных поражений у человека.

Золотистый стафилококк у здоровых людей

Золотистый стафилококк чаще всего колонизирует носовые ходы, подмышечные области. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, больных атопическими дерматитами, наркоманов.

Основным резервуаром золотистых стафилококков у здоровых людей является полость носа. Однако золотистые стафилококки также могут обитать и в гортани, в области промежности, в подмышечных областях, на волосистой части кожи головы и в желудочно-кишечном тракте.

В первые 2 года жизни только 20 % детей являются носителями золотистых стафилококков в полости носа. В 4–6 лет золотистые стафилококки имеются в носу у 30–50 % детей. Золотистые стафилококки обнаруживаются в полости носа у 12–50 % взрослых, не связанных с больницами.

После госпитализации носителями, в основном больничных штаммов золотистых стафилококков, становится 20–30 % пациентов. Особенно это касается пациентов, принимавших антибиотиками, больных диабетом или инфекционными заболеваниями находящихся на гемодиализе. Больничные штаммы золотистых стафилококков ответственны за многие гнойные заболевания и раневые инфекции в стационарах. Наличие золотистых стафилококков в носовых ходах может быть причиной возникновения раневых инфекций.

Среди медицинского персонала носительство золотистого стафилококка в носовых ходах может достигать 35 %.

Золотистый стафилококк появляется после первой менструации у 5–15 % женщин. Количество носительниц золотистого стафилококка увеличивается во время менструаций и достигает 30 % женщин.

Золотистый стафилококк — причина заболеваний человека

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк

Некоторые штаммы золотистого стафилококка приобрели резистентность к широкому кругу антибиотиков, в частности к пенициллинам (метициллин, диклоксациллин, нафциллин, оксациллин и т.д.) и цефалоспоринам. Эти штаммы, называющиеся метициллин-резистентые (или метициллинрезистентые) золотистые стафилококки, получают широкое распространение. В США количество зараженных метициллин-резистентым золотистых стафилококков увеличивается на 10 % ежегодно. Заражение  метициллин-резистентым золотистым стафилококком возможно в любых общественных местах. Смертность от инфекций метициллин-резистентного золотистого стафилококка составляет около 30 %. Ежегодно только в США от инфекций, обусловленных метициллин-резистентым золотистым стафилококком, умирают более 20 тысяч человек. 

Анализ кала и другого биологического материала на золотистый стафилококк

Количество золотистого стафилококка определяется при анализе кала на дисбактериоз. Кроме того, исследование на золотистый стафилококк и метициллин-резистентный золотистый стафилококк кала, отделяемого ротоглотки, носа, околоносовых пазух и другого биологического материала выполняется при подозрении на стафилококковую инфекцию или бактерионосительство, а также при периодическом обследование медицинского персонала хирургических отделений стационаров и родильных домов. В норме в результатах анализов золотистый стафилококк должен отсутствовать.

Так как золотистый стафилококк является единственным коагулаза-положительным патогенным стафилококком, то определение типа стафилококка (Staphylococcus aureus или нет) в биологическом материале человека производится с помощью теста на коагулазу.

Терапия при избыточном количестве стафилококков в кале

Отраслевым стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (утвержден Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г.) при избыточном росте стафилококка детям рекомендованы бактериофаги: «Бактериофаг стафилококковый жидкий», «Стафилофаг в таблетках», «Интести-бактериофаг жидкий», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиополифаг в таблетках», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий».

При избыточном росте стафилококка, как следствии дисбактериоза кишечника, кроме бактериофагов, при

Читать далее...

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). Гастрит - самый распространенный диагноз, который ставят себе люди сами. Негласно принято, что при болях в подложечной области, при тяжести в желудке, метеоризме и т.п. сваливать всё именно на этот диагноз. "У меня гастрит, он есть у всех" - говорит человек и успокаивается. На самом деле, гастрит - очень не простое заболевание. Различают две основные формы гастрита – острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

[300x225] Подготовка к заболеванию гастритом (из detskoezdorovje.ru)

Клинические проявления  гастритов могут значительно отличаться друг от друга. Это связано в первую очередь с различиями в уровне соляной кислоты, пепсина, моторной активности желудка. Решающее значение имеет характер изменений слизистой оболочки желудка - наличие эрозий, атрофии, присутствия инфекционного агента и т.п.

Обычно гастрит проявляется болевым синдромом и диспептическими расстройствами пищеварения.

Болевой синдром.  Боль при гастрите обычно локализуется в подложечной области и появляется спустя 1,5 - 2 часа после еды. Нередко бывают "голодные боли" (под утро, натощак). Иногда боли появляются сразу после еды. Боль часто носит спастический характер и может быть острой, интенсивной, схваткообразной. В остальных случаях наблюдаются неинтенсивные тупые давящие боли в эпигастрии.

Диспептические нарушения пищеварения наблюдаются у большенства больных. Характерно появление изжоги и отрыжки кислым, что свидетельствует о появление гастроэзофагеального рефлюкса (забросе кислого содержимого желудка в пищевод). Иногда наблюдается чувство дискомфорта в эпигастрии, ощущение распирания. При обострении могут тошнота и рвота, приносящие облегчение. Также при гастритах могут быть спастические запоры.
 
Гастриты классифицируют по нескольким показателям - по типу, по локализации воспалительного процесса, по этиологическому фактору, по эндоскопической картине, по морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора лечения заболевания. Но мы хотим подробно остановиться на показателе, который делит гастриты по функциональному признаку.

Классификация гастритов, исходя из этой категории, будет выглядеть следующим образом:

•    Гастрит с нормальной секрецией.
•    Гастрит с повышенной секрецией.
•    Гастрит с секреторной недостаточностью.

Оценка нарушений секреторной функции желудка имеет определенной значение для диагностики гастрита и выбора оптимальной схемы лечения. Для этого пациентам проводят внутрижелудочную рН-метрию, которая является наиболее информативной и совершенной методикой оценки кислотообразующей функции желудка, является самым физиологичным методом, не влияющим на условия работы желудка.

Лечение гастрита предусматривает целый комплекс мероприятий, направленных на нормализацию образа жизни, режима труда и отдыха, соблюдение диетических рекомендаций, отказ от вредных привычек - курения и алкоголя. По возможности следует

Читать далее...

Боли за грудиной — часто встречающийся симптом. Обычно его проявление связывают с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Но очень часто эта боль обусловлена поражением пищевода или поражением верхнего (кардиального) отдела желудка.	[250x140]
Во всех случаях, боль за грудиной требует тщательной диагностики для точной постановки диагноза. Для этой цели надо проводить совместное исследование сердечно-сосудистой системы и желудочного-кишечного тракта. Рассмотрим проявления боли при различных заболеваниях.

Боль в груди и болезни ЖКТ

При эзофагите, вызванном желудочно-пищеводным рефлюксом, больные обычно жалуются на жжение глубоко в груди. Жжение усиливается после приема аспирина, употребления алкоголя и некоторых пищевых продуктов. Облегчение приносят антацидные средства, иногда - небольшое количество пищи или воды. Сопутствующие симптомы - дисфагия, отрыжка непереваренной пищей, похудание.

Для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы характерно появление или усиление боли в положении лежа. Для заболеваний, связанных с повышением кислотности желудка, таких как, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, типична боль натощак, особенно ранним утром, еда приносит облегчение (пища нейтрализует действие соляной кислоты).

Спазм пищевода (особенно на фоне желудочно-пищеводного рефлюкса) сопровождается сжимающей загрудинной болью, которую трудно отличить от стенокардии, поскольку даже иррадиация ее может быть той же самой. Еще одна причина сильной боли в груди - повреждение пищевода - разрыв слизистой пищеводно-желудочного перехода при тяжелой, многократной рвоте, позывах на рвоту или сильном кашле.

Другие, менее частые, причины боли в груди - язва желудка, холецистит и панкреатит.

При язве желудка боль локализуется в эпигастрии или за грудиной, обычно возникает через 1-1,5 ч после еды и уменьшается или исчезает через несколько минут после приема антацидных средств.

При остром холецистите боль обычно ноющая, локализуется в эпигастрии или за грудиной. Она возникает примерно через 1 ч после еды и не связана с физической нагрузкой.

Из того, что у больного имеется какое-либо заболевание ЖКТ, еще не следует, что именно оно - причина боли в груди. Напротив, заболевания ЖКТ чаще протекают бессимптомно и нередко сочетаются с ишемической болезнью сердца.

Боль в груди и болезни сердечно-сосудистой системы Жалобы при стенокардии разнообразны: чаще всего это сжимающая боль в груди, тяжесть в груди, давление за грудиной, удушье, стеснение в груди, иногда - ноющая боль в груди или жгучая боль в груди и даже в эпигастрии. Некоторые больные отрицают боль, но жалуются на невозможность вздохнуть полной грудью, отмечают иные неприятные ощущения.

Обычно приступ стенокардии развивается постепенно при физической или эмоциональной нагрузке, его также может спровоцировать обильная еда . Если приступ возникает при ходьбе, он обычно заставляет больного остановиться или Читать далее...

Щелочная фосфатаза — фермент, участвующий в транспорте фосфора через мембрану клеток и являющийся показателем фосфорно-кальциевого обмена. Щелочная фосфатаза содержится в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, гепатоцитах печени, в клетках почечных канальцев и в плаценте. Основной объем щелочной фосфатазы находится в слизистой оболочке кишечника (содержание щелочной фосфатазы в кишечнике в 30–40 раз больше, чем в ткани печени и поджелудочной железы и в 100–200 раз больше, чем в слюнных железах, слизистой оболочке желудка, желчи). Щелочная фосфатаза продуцируется поверхностным слоем слизистой оболочки кишечника, но её роль в пищеварении вторична. Основные ее функции связаны с процессами общего метаболизма.

Для диагностики различных заболеваний и состояний выполняют исследование щелочной  фосфатазы  в сыворотке крови, в моче, в кишечном соке, в кале, а также определяют изоферменты щелочной фосфатазы: печеночный, костный, кишечный, плацентарный, изоферменты Реган и Нагайо в сыворотке крови, в амниотической жидкости.

Химически щелочная фосфатаза представляет собой группу изоферментов, фосфогидролаз моноэфиров ортофосфорной кислоты, имеющих молекулярную массу от 70 до 120 кДа, гидролизующих эфиры фосфорной кислоты в интервале от 8,6 до 10,1 рН. Код щелочной фосфатазы, как фермента, КФ 3.1.3.1.

Анализ сока тонких кишок на щелочную фосфатазу

Определение активности щелочной фосфатазы в соке тонких кишок используют при оценке функционального состояния слизистой оболочки кишок. Щелочную фосфатазу определяют отдельно для двенадцатиперстной и тощей кишок. Показатель щелочной фосфатазы в дуоденальном соке равен приблизительно 10–30 ед/мл. Для жителей юга активность щелочной фосфатазы в кишечном соке несколько выше, чем для проживающих на севере. Активность щелочной фосфатазы сока тощей кишки, находится в пределах 11–28 ед/мл (в среднем 19,58±8 ед/мл). Для исследования ферментовыделительной функции тонкой кишки предпочтительно исследовать сок из более дистальных отделов тонкой кишки, где обычно этого фермента больше.

Нормой считается активность щелочной фосфатазы в пределах от 10 до 45 ед/мл Увеличение активности щелочной фосфатазы в дуоденальном соке от 46 до 100 ед/мл рассматривается как слабое, от 101 до 337 ед/мл — как значительное, свыше 337 ед/мл — как резкое. Активность щелочной фосфатазы может зависеть от характера питания, что снижает диагностическое значение определения щелочной фосфатазы в кишечном соке (Саблин О.А. и др.).

Определение щелочной фосфатазы при анализе кала

Щелочную фосфатазу исследуют при общем клиническом анализе кала. При этом норма составляет:

• у взрослых — от 45 до 420 ед/г
• у детей — от 327 до 9573 ед/г

Повышенная активность щелочной фосфатазы отмечается при энтероколитах, острых кишечных заболеваниях, сопровождающихся диареей. 

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Helicobacter pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина (Скворцов В.В., Скворцова Е.М.).

• Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
• Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
• Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
• Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
• Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности

Читать далее...