ожог
12-11-2008 08:50
к комментариям - к полной версии
- понравилось!
1. Понятие об ожогах и ожоговой болезни
Ожоги (combustio) - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.
Проблема ожогов -- давнюю историю, но разрешение ее началось лишь со 2-й половины XIX в. в связи с развитием биологии, химии, физики и др. наук. Появились труды Шультце (M. Schultze, 1865 г.) - о разрушении эритроцитов под воздействием термического фактора, В. С. Авдакова, 1876 г. - о накоплении в организме обожженного токсических продуктов, Фалька (F. Falk, 1871 г.) - о сосудистой реакции при ожогах. В ХХ столетии выходят такие работы как "О плазмопотере при ожогах" Андерхилла (F. P. Underhill, 1923 г.), "О ведущей роли болевого фактора в развитии ожогового шока" - И. Р. Птерова, 1950 г. и др.
Успехам комбустиологии способствовало создание в 50-60 гг. ожоговых учреждений - Международного ожогового общества, специальных кафедр, ожоговых центров.
2. Классификация ожогов
По этиологическому признаку различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги; по обстоятельствам, при которых произошло поражение, ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени.
На 27 съезде хирургов СССР, 1960 г., принята 4-хстепенная классификация: при ожогах I степени - покраснение кожи, эритема; II степени - образование пузырей; III степень подразделяется на IIIА иIIIБ. При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы, а IIIБ степени - некроз кожи на всю ее толщу; IV степень характеризуется омертвлением кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину. Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени - глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
3. Термические ожоги
Термические ожоги возникают в результате действия пламени, раскаленных металлов, пара, горящих газов или жидкостей, горячей жидкости, лучистой энергии. Чаще всего поражаются поверхностные ткани организма (кожа), но могут быть поражены и дыхательные пути.
При пожарах ожогам может сопутствовать отравление продуктами неполного сгорания (окисью углерода) или продуктами горения синтетических материалов.
Патогенез. При поверхностных ожогах, занимающих 10-12 % площади тела, или глубоких ожогах 5-6 % поверхности тела, у процесс взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных поражениях наблюдаются различные нарушения функций органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и пожилых людей она развивается при меньших степенях поражения.
Большинство советских ученых признают нейрогенную теорию шока. В эректильной фазе ожогового шока наблюдается возбуждение центральной нервной системы вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований.
4. Ожоговый шок
Для ожогового шока, в его эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.
Особенностью ожогового шока, в отличие от травматического, является относительная устойчивость артериального давления. Наступившую гипотензию расценивают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубоком нарушении коронарного и мозгового кровообращения.
Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации - постоянные и характерные проявления ожогового шока. Механизм ожоговой гиповолемии - плазмопотеря, сгущение эритоцитов и депонирование крови в капиллярах. При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции, уже через 30-60 мин после ожога в брыжейке исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров; в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови.
Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, развитие метаболического ацидоза, значительно выражены нарушения обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, развивается гипергликемия.
Клиника
1. Местные изменения
Клиническая картина местных изменений при ожогах определяется глубиной поражения тканей и видом повреждающего агента. При ожоге 1 степени отмечается острая жгучая боль, эритема, отечность. В основе этих явлений лежит стойкая артериальная гиперемия, воспалительная эксудация и отек поврежденной ткани. Поражается только поверхностный слой кожи - эпидермис. Эти изменения ликвидируются через 3-5 суток. Поверхностные слои эпидермиса слущиваются.
Для ожогов II степени характерно отслоения рогового слоя эпидермиса выпотевающей жидкостью, по составу близкой к плазме крови. Образуются интраэпидермальные пузыри, дном которых является базальный слой эпидермиса. Пузыри образуются либо тотчас после ожога, либо спустя сутки, в зависимости от силы и продолжительности действия повреждающего фактора. Через сутки наступает лейкоцитарная инфильтрация дермы, к 3-4 дню острые воспалительные явления начинают уменьшаться, а к 7-10 дню обожженная поверхность покрывается молодым эпителием, в начале не имеющего рогового слоя.
Ожог IIIА степени обязательно протекает с явлениями гнойного воспаления и демаркации некротической ткани. Наступает отслоение всех слоев эпидермиса. Дно образовавшегося дефекта представлено омертвевшими поверхностными слоями дермы. В кровеносных сосудах -- явления стаза. Сохранившиеся глубокие слои дермы отечны. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей через сутки начинает формироваться демаркационный вал, а через 2 недели - грануляции и отторжение струпа. По грануляции разрастается эпителий и начинается заживление ожога.
При термических ожогах IIIБ и IV степени наступает гибель тканей на всю их глубину, вплоть до кости, по типу сухого или влажного некроза. Пролиферативные процессы под сухим струпом начинаются через 5-6 дней, его отторжение и формирование грануляций заканчивается через 3-5 недель.
При ожогах IV степени сроки отторжения омертвевших тканей увеличиваются, достигая при поражении сухожилий и костей нескольких месяцев. Возникает зона некроза (вторичный некроз) с образованием двойного демаркационного вала.
2. Общие изменения. Оценка площади поражения и тяжести ожога
Общие изменения при ожоговой болезни весьма разнообразны. Во всех органах и тканях в первые же часы после травмы отмечаются нарушения микроциркуляции, проявляющиеся резким расширением капилляров, ожоговым шоком, плазморрагией, периваскулярным кровоизлиянием. В периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии развиваются выраженные дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток.
Эндокринные органы при ожоговом шоке с первых часов усиленно продуцируют гормоны. При ожоговом истощении их функция резко ослабевает.
В печени и почках наблюдается дистрофия клеток и тканей, сопровождающаяся их атрофией и склерозом. На фоне этих изменений развиваются гнойные воспалительные процессы.
Клиническая картина при ожогах I-IV степени освещена в разделе "Патологическая анатомия". Теперь осветим величину площади поражения. Площадь ожога ориентировочно можно измерить ладонью, учитывая, что ладонь взрослого человека примерно равна 1 % поверхности его тела. Уоллес (A. Wallace, 1951 г.) предложил метод девяток: голова и шея составляют около 9 %, верхняя конечность - 9 %, нижние конечности - 18 %, передняя поверхность туловища - 18 %, промежность - 1 % от общей поверхности тела. В стационаре проводят графическое заполнение схем Г. Д. Вилявина или В. А. Долинина. По заполненным таблицам можно подсчитать общую площадь ожога и площадь каждой степени поражения в отдельности.
Поражения органов дыхания наблюдаются при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. При этом на слизистую оболочку зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а на трахею, бронхи и альвеолы - продукты горения. Отмечается затрудненное дыхание, осиплость голоса, иногда механическая асфиксия, цианоз губ, опаленность волос носа, отек, гиперемия и белые пятна омертвения на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки, в последующем развивается пневмония. Поражение органов дыхания по влиянию на состояние пострадавшего эквивалентно увеличению площади глубокого ожога на 10-15 % поверхности тела.
Тяжесть ожога, обусловливающая ту или иную степень развития ожоговой болезни, определяется глубиной и площадью поражения. Для определения тяжести поражения применяется индекс Франка, который выводится исходя из того, что 1 % площади глубокого ожога условно приравнивается к 3 ед, 1 % площади поверхностного ожога - к 1 ед; наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30-45 ед. При этом поражения до 30 ед относят к легким, от 31 до 60 ед - к поражениям средней тяжести, от 61 до 90 ед - к тяжелым, более 90 ед - к крайне тяжелым. Индекс Франка может служить и прогностическим индексом.
1. Ожоговый шок: классификация, течение, проявления
В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода. Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока, у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II-IV степени на площади 15-16 % поверхности тела.
Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.
По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).
Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).
Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %.
Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.
2. Ожоговая токсемия
Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами и вследствие воздействия токсинов микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность. При влажном некрозе быстрее наступает отторжение мертвых тканей, этот период менее длительный, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение протекает дольше, но легче.
Основным симптомом токсемии является повышение температуры тела до 38-39 °C. Температура тела 39-40 °C и выше говорит о тяжелом течении болезни и неблагоприятном прогнозе. Также наблюдаются возбуждение, бред, бессонница, иногда мышечные подергивания и судороги, апатия, сопорозное или коматозное состояние, токсический миокардит, тахиаритмия, артериальная гипотензия, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. Застойные явления в легких, очаги пневмонии. Отсутствие аппетита, тошнота, повторная рвота. Желтушность склер и кожи. Транзиторная бактериемия.
В период токсемии прекращается плазмопотеря, нормализуется ОЦК, развивается анемия, падает гематокорит, нарастает лейкоцитоз. Олигурия сменяется полиурией. Ожоговая токсемия продолжается 10-15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.
Ожоговая септикотоксемия развивается обычно у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7 % поверхности тела, или с распространенными поверхностными ожогами. Начало ее связано с нагноением, которое наступает на 12-15 сутки после ожога.
Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая може быть постоянной, ремиттирующей, реже гектической; бессонницей, вялостью, иногда бредом. Отмечаются нарушение микроциркуляции и тканевого дыхания. Резко снижается вес тела больного, развивается ожоговое истощение.
По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением общего состояния больных.
В течение ожоговой болезни могут наблюдаться психические расстройства. Эти расстройства относят к группе симптоматических, соматогенных психозов. Возникновение их обусловлено стрессовой реакцией, токсемией, инфекцией и развитием осложнений со стороны внутренних органов. Появляются двигательные возбуждения и состояния адинамической астении. Нарушается сон, появляются кошмарные сновидения.
3. Улучшение состояния и период реконвалесценции при ожоговой болезни
Период реконвалесценции начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и ее осложнений. В этом периоде происходит полное заживление ожога, а также восстановление способности пациента к передвижению и элементарному обслуживанию себя. Однако еще остаются метаболические нарушения (диспротеинемия, анемия); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), органов дыхания (одышка при физических нагрузках), желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита), почек (нарушение концентрационной способности); формируются рубцы.
Пмп
2. Общее лечение ожогов
Лечение определяется тяжестью ожога и условиями, в которых проходит лечение. Должно быть комплексное лечение ожога и организма в целом.
При оказании 1-й помощи при ожогах необходимо вынести пострадавшего из зоны воздействия огня, снять тлеющие остатки одежды. Следует избегать действий, сопряженных с болью (профилактика шока) и устранить все, что может привести к загрязнению обожженной поверхности.
Никаких примочек и промываний. Наложить сухую асептическую повязку. При ожогах конечностей транспортная иммобилизация и направление в лечебное учреждение для оказания квалифицированной помощи.
При обширных ожогах и явлениях шока пострадавшего необходимо уложить, тепло укутать, напоить горячим чаем и ввести под кожу или внутривенно 1 % раствор морфина 1 мл или 2 % раствор пантонона 1 мл. При возобновлении болей инъекцию морфина повторить.
Общее лечение в первые часы после ожога направлено на борьбу с ожоговым шоком, а в последующем - со сгущением крови, обезвоживанием, гипохлоремией, расстройством углеводного обмена, ацидозом, инфекцией и интоксикацией.
Борьба с ожоговым шоком направлена на устранение болей (морфин под кожу 1 %-го раствора 1 мл, новокаин внутриартериально 1 %-го раствора 15 мл), покой, обильное теплое питье. Внутримышечно вводят гексенал 1 мл 1 %-го раствора, димедрол 2 мл 2 %-го раствора, подкожно 1 мл 0,1 %-го раствора атропина, 5 мл 5 %-го раствора пирамидона, значительно уменьшающих рефлекторные реакции организма на ожоговую травму. У больных наступает дремотное состояние, переходящее в сон. Пострадавший должен получать обильное питье и подкожно, внутривенно или per rectum не менее 4-5 л физиологического раствора в сутки. Затем, по мере повышения диуреза, количество вводимой жидкости уменьшают. Кроме того, капельным путем в течение 3-4 дней вводится до 2 л в сутки плазмы, лечебной сыворотки Беленького, гидролизатов. Для борьбы с ацидозом рекомендуется подкожное и внутривенное введение 30 мл 20 %-го раствора тиосульфата, внутривенно ежедневно вводят 30-50 мл 20 %-го раствора хлористого натрия, 50 мл 40 %-го раствора глюкозы и по 10 ед инсулина подкожно.
В борьбе с инфекцией большое место занимает применение антибиотиков в комбинации с сульфаниламидами. Широко назначаются витамины В6, В12, С. налаживается полноценное белковое питание, назначается парэнтеральное введение аминокислот, белковых гидролизатов.
Первичная обработка поверхности ожога производится лишь после устранение шоковых явлений, но не позднее 24 ч с момента ожога.
Первичная обработка ожоговой поверхности является одним из важных этапов в лечении ожогов, требует много времени, внимания и тщательности исполнения. Обработке подлежит как область ожога, так и окружающая здоровая кожа. Проводится она в асептических условиях, при обезболивании 1 мл 1 %-го раствора морфина внутривенно или наркозом (закисью азота, гексеналом, эфиром).
Кожа вокруг ожога протирается бензином, затем 70 % спиртом с эфиром или 0,5 %-м раствором нашатырного спирта. Ожоговую поверхность орошают теплым солевым раствором, пинцетом удаляют отслоившийся эпителий и инородные тела. Невскрывшиеся пузыри у основания подстригают, но не удаляют. Вводится противостолбнячная сыворотка (1500 АЕ).
3. Местное лечение ожогов
Способы местного лечения зависят:
1. от обстановки, в которой производится лечение;
2. от локализации и степени тяжести ожога;
3. от размеров ожоговой поверхности;
4. от времени, прошедшего от момента происшествия до начала лечения;
5. от характера первичной обработки ожога.
При ожогах 1-й степени ограничиваются смазыванием ожоговой поверхности вазелином или сульфанидной эмульсией.
Существуют 2 способа местного лечения ожогов: закрытый и открытый. При закрытом способе применяется мазевая повязка (вазелиновое масло, сульфаниламидная эмульсия и мазь Вишневского). Она защищает ожог от травмы, препятствует потере плазмы, предохраняет от инфекции. Используется повязка с раствором пенициллина и 0,25 %-м раствором новокаина, фибринные пленки.
Повязки должны быть без складок и натяжений. Сверху кладут 3-6 слоев сухой марли, затем слой лигнина или ваты и укрепляют мягким бинтом. Если повязка накладывается на конечность, то ей придают среднефизиологическое положение.
В ЦИТО ожоговую поверхность покрывают быстро высыхающей пластмассой, образующей эластическую пленку, которая содержит антисептические средства, предохраняющие от развития инфекции. При необходимости под пленку вводят растворы пенициллина и стрептомицина. Повязка защищает ожоговою поверхность от инфекции и от мух. Но перевязки болезненны и под повязкой может развиваться инфекция.
Открытый способ лечения ожогов.
Открытый способ без применения лекарственных средств. После первичной обработки ожога пострадавшего укладывают в постель на стерильное белье под каркас, который покрыт стерильной простыней и одеялом. Для согревания применяют электрические лампочки, температура доводится до 22-24 °C. Этим способом удается получить сухой струп; отделяемое удаляется вместе с марлевыми салфетками. Если струп самопроизвольно отторгается, то грануляционная поврехность ведется под жировыми повязками.
Открытый способ с применением дубящих и коагулирующих веществ способствует образованию струпа, уменьшению плазморреи. Часто употребляется 3-5 %-й раствор марганцовокислого калия, а также мазь Вишневского или сульфаниламидная эмульсия.
При ожогах III степени применяется ранняя некрэктомия (спустя 2-3 недели после ожога) с последующей ранней пересадкой кожи или наложением глухого шва.
1. Понятие об ожогах и ожоговой болезни
Ожоги (combustio) - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.
Проблема ожогов -- давнюю историю, но разрешение ее началось лишь со 2-й половины XIX в. в связи с развитием биологии, химии, физики и др. наук. Появились труды Шультце (M. Schultze, 1865 г.) - о разрушении эритроцитов под воздействием термического фактора, В. С. Авдакова, 1876 г. - о накоплении в организме обожженного токсических продуктов, Фалька (F. Falk, 1871 г.) - о сосудистой реакции при ожогах. В ХХ столетии выходят такие работы как "О плазмопотере при ожогах" Андерхилла (F. P. Underhill, 1923 г.), "О ведущей роли болевого фактора в развитии ожогового шока" - И. Р. Птерова, 1950 г. и др.
Успехам комбустиологии способствовало создание в 50-60 гг. ожоговых учреждений - Международного ожогового общества, специальных кафедр, ожоговых центров.
2. Классификация ожогов
По этиологическому признаку различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги; по обстоятельствам, при которых произошло поражение, ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени.
На 27 съезде хирургов СССР, 1960 г., принята 4-хстепенная классификация: при ожогах I степени - покраснение кожи, эритема; II степени - образование пузырей; III степень подразделяется на IIIА иIIIБ. При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы, а IIIБ степени - некроз кожи на всю ее толщу; IV степень характеризуется омертвлением кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину. Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени - глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
3. Термические ожоги
Термические ожоги возникают в результате действия пламени, раскаленных металлов, пара, горящих газов или жидкостей, горячей жидкости, лучистой энергии. Чаще всего поражаются поверхностные ткани организма (кожа), но могут быть поражены и дыхательные пути.
При пожарах ожогам может сопутствовать отравление продуктами неполного сгорания (окисью углерода) или продуктами горения синтетических материалов.
Патогенез. При поверхностных ожогах, занимающих 10-12 % площади тела, или глубоких ожогах 5-6 % поверхности тела, у процесс взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных поражениях наблюдаются различные нарушения функций органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и пожилых людей она развивается при меньших степенях поражения.
Большинство советских ученых признают нейрогенную теорию шока. В эректильной фазе ожогового шока наблюдается возбуждение центральной нервной системы вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований.
4. Ожоговый шок
Для ожогового шока, в его эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.
Особенностью ожогового шока, в отличие от травматического, является относительная устойчивость артериального давления. Наступившую гипотензию расценивают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубоком нарушении коронарного и мозгового кровообращения.
Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации - постоянные и характерные проявления ожогового шока. Механизм ожоговой гиповолемии - плазмопотеря, сгущение эритоцитов и депонирование крови в капиллярах. При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции, уже через 30-60 мин после ожога в брыжейке исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров; в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови.
Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, развитие метаболического ацидоза, значительно выражены нарушения обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, развивается гипергликемия.
Клиника
1. Местные изменения
Клиническая картина местных изменений при ожогах определяется глубиной поражения тканей и видом повреждающего агента. При ожоге 1 степени отмечается острая жгучая боль, эритема, отечность. В основе этих явлений лежит стойкая артериальная гиперемия, воспалительная эксудация и отек поврежденной ткани. Поражается только поверхностный слой кожи - эпидермис. Эти изменения ликвидируются через 3-5 суток. Поверхностные слои эпидермиса слущиваются.
Для ожогов II степени характерно отслоения рогового слоя эпидермиса выпотевающей жидкостью, по составу близкой к плазме крови. Образуются интраэпидермальные пузыри, дном которых является базальный слой эпидермиса. Пузыри образуются либо тотчас после ожога, либо спустя сутки, в зависимости от силы и продолжительности действия повреждающего фактора. Через сутки наступает лейкоцитарная инфильтрация дермы, к 3-4 дню острые воспалительные явления начинают уменьшаться, а к 7-10 дню обожженная поверхность покрывается молодым эпителием, в начале не имеющего рогового слоя.
Ожог IIIА степени обязательно протекает с явлениями гнойного воспаления и демаркации некротической ткани. Наступает отслоение всех слоев эпидермиса. Дно образовавшегося дефекта представлено омертвевшими поверхностными слоями дермы. В кровеносных сосудах -- явления стаза. Сохранившиеся глубокие слои дермы отечны. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей через сутки начинает формироваться демаркационный вал, а через 2 недели - грануляции и отторжение струпа. По грануляции разрастается эпителий и начинается заживление ожога.
При термических ожогах IIIБ и IV степени наступает гибель тканей на всю их глубину, вплоть до кости, по типу сухого или влажного некроза. Пролиферативные процессы под сухим струпом начинаются через 5-6 дней, его отторжение и формирование грануляций заканчивается через 3-5 недель.
При ожогах IV степени сроки отторжения омертвевших тканей увеличиваются, достигая при поражении сухожилий и костей нескольких месяцев. Возникает зона некроза (вторичный некроз) с образованием двойного демаркационного вала.
2. Общие изменения. Оценка площади поражения и тяжести ожога
Общие изменения при ожоговой болезни весьма разнообразны. Во всех органах и тканях в первые же часы после травмы отмечаются нарушения микроциркуляции, проявляющиеся резким расширением капилляров, ожоговым шоком, плазморрагией, периваскулярным кровоизлиянием. В периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии развиваются выраженные дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток.
Эндокринные органы при ожоговом шоке с первых часов усиленно продуцируют гормоны. При ожоговом истощении их функция резко ослабевает.
В печени и почках наблюдается дистрофия клеток и тканей, сопровождающаяся их атрофией и склерозом. На фоне этих изменений развиваются гнойные воспалительные процессы.
Клиническая картина при ожогах I-IV степени освещена в разделе "Патологическая анатомия". Теперь осветим величину площади поражения. Площадь ожога ориентировочно можно измерить ладонью, учитывая, что ладонь взрослого человека примерно равна 1 % поверхности его тела. Уоллес (A. Wallace, 1951 г.) предложил метод девяток: голова и шея составляют около 9 %, верхняя конечность - 9 %, нижние конечности - 18 %, передняя поверхность туловища - 18 %, промежность - 1 % от общей поверхности тела. В стационаре проводят графическое заполнение схем Г. Д. Вилявина или В. А. Долинина. По заполненным таблицам можно подсчитать общую площадь ожога и площадь каждой степени поражения в отдельности.
Поражения органов дыхания наблюдаются при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. При этом на слизистую оболочку зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а на трахею, бронхи и альвеолы - продукты горения. Отмечается затрудненное дыхание, осиплость голоса, иногда механическая асфиксия, цианоз губ, опаленность волос носа, отек, гиперемия и белые пятна омертвения на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки, в последующем развивается пневмония. Поражение органов дыхания по влиянию на состояние пострадавшего эквивалентно увеличению площади глубокого ожога на 10-15 % поверхности тела.
Тяжесть ожога, обусловливающая ту или иную степень развития ожоговой болезни, определяется глубиной и площадью поражения. Для определения тяжести поражения применяется индекс Франка, который выводится исходя из того, что 1 % площади глубокого ожога условно приравнивается к 3 ед, 1 % площади поверхностного ожога - к 1 ед; наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30-45 ед. При этом поражения до 30 ед относят к легким, от 31 до 60 ед - к поражениям средней тяжести, от 61 до 90 ед - к тяжелым, более 90 ед - к крайне тяжелым. Индекс Франка может служить и прогностическим индексом.
1. Ожоговый шок: классификация, течение, проявления
В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода. Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока, у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II-IV степени на площади 15-16 % поверхности тела.
Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.
По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).
Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).
Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %.
Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.
2. Ожоговая токсемия
Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами и вследствие воздействия токсинов микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность. При влажном некрозе быстрее наступает отторжение мертвых тканей, этот период менее длительный, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение протекает дольше, но легче.
Основным симптомом токсемии является повышение температуры тела до 38-39 °C. Температура тела 39-40 °C и выше говорит о тяжелом течении болезни и неблагоприятном прогнозе. Также наблюдаются возбуждение, бред, бессонница, иногда мышечные подергивания и судороги, апатия, сопорозное или коматозное состояние, токсический миокардит, тахиаритмия, артериальная гипотензия, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. Застойные явления в легких, очаги пневмонии. Отсутствие аппетита, тошнота, повторная рвота. Желтушность склер и кожи. Транзиторная бактериемия.
В период токсемии прекращается плазмопотеря, нормализуется ОЦК, развивается анемия, падает гематокорит, нарастает лейкоцитоз. Олигурия сменяется полиурией. Ожоговая токсемия продолжается 10-15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.
Ожоговая септикотоксемия развивается обычно у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7 % поверхности тела, или с распространенными поверхностными ожогами. Начало ее связано с нагноением, которое наступает на 12-15 сутки после ожога.
Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая може быть постоянной, ремиттирующей, реже гектической; бессонницей, вялостью, иногда бредом. Отмечаются нарушение микроциркуляции и тканевого дыхания. Резко снижается вес тела больного, развивается ожоговое истощение.
По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением общего состояния больных.
В течение ожоговой болезни могут наблюдаться психические расстройства. Эти расстройства относят к группе симптоматических, соматогенных психозов. Возникновение их обусловлено стрессовой реакцией, токсемией, инфекцией и развитием осложнений со стороны внутренних органов. Появляются двигательные возбуждения и состояния адинамической астении. Нарушается сон, появляются кошмарные сновидения.
3. Улучшение состояния и период реконвалесценции при ожоговой болезни
Период реконвалесценции начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и ее осложнений. В этом периоде происходит полное заживление ожога, а также восстановление способности пациента к передвижению и элементарному обслуживанию себя. Однако еще остаются метаболические нарушения (диспротеинемия, анемия); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), органов дыхания (одышка при физических нагрузках), желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита), почек (нарушение концентрационной способности); формируются рубцы.
Пмп
2. Общее лечение ожогов
Лечение определяется тяжестью ожога и условиями, в которых проходит лечение. Должно быть комплексное лечение ожога и организма в целом.
При оказании 1-й помощи при ожогах необходимо вынести пострадавшего из зоны воздействия огня, снять тлеющие остатки одежды. Следует избегать действий, сопряженных с болью (профилактика шока) и устранить все, что может привести к загрязнению обожженной поверхности.
Никаких примочек и промываний. Наложить сухую асептическую повязку. При ожогах конечностей транспортная иммобилизация и направление в лечебное учреждение для оказания квалифицированной помощи.
При обширных ожогах и явлениях шока пострадавшего необходимо уложить, тепло укутать, напоить горячим чаем и ввести под кожу или внутривенно 1 % раствор морфина 1 мл или 2 % раствор пантонона 1 мл. При возобновлении болей инъекцию морфина повторить.
Общее лечение в первые часы после ожога направлено на борьбу с ожоговым шоком, а в последующем - со сгущением крови, обезвоживанием, гипохлоремией, расстройством углеводного обмена, ацидозом, инфекцией и интоксикацией.
Борьба с ожоговым шоком направлена на устранение болей (морфин под кожу 1 %-го раствора 1 мл, новокаин внутриартериально 1 %-го раствора 15 мл), покой, обильное теплое питье. Внутримышечно вводят гексенал 1 мл 1 %-го раствора, димедрол 2 мл 2 %-го раствора, подкожно 1 мл 0,1 %-го раствора атропина, 5 мл 5 %-го раствора пирамидона, значительно уменьшающих рефлекторные реакции организма на ожоговую травму. У больных наступает дремотное состояние, переходящее в сон. Пострадавший должен получать обильное питье и подкожно, внутривенно или per rectum не менее 4-5 л физиологического раствора в сутки. Затем, по мере повышения диуреза, количество вводимой жидкости уменьшают. Кроме того, капельным путем в течение 3-4 дней вводится до 2 л в сутки плазмы, лечебной сыворотки Беленького, гидролизатов. Для борьбы с ацидозом рекомендуется подкожное и внутривенное введение 30 мл 20 %-го раствора тиосульфата, внутривенно ежедневно вводят 30-50 мл 20 %-го раствора хлористого натрия, 50 мл 40 %-го раствора глюкозы и по 10 ед инсулина подкожно.
В борьбе с инфекцией большое место занимает применение антибиотиков в комбинации с сульфаниламидами. Широко назначаются витамины В6, В12, С. налаживается полноценное белковое питание, назначается парэнтеральное введение аминокислот, белковых гидролизатов.
Первичная обработка поверхности ожога производится лишь после устранение шоковых явлений, но не позднее 24 ч с момента ожога.
Первичная обработка ожоговой поверхности является одним из важных этапов в лечении ожогов, требует много времени, внимания и тщательности исполнения. Обработке подлежит как область ожога, так и окружающая здоровая кожа. Проводится она в асептических условиях, при обезболивании 1 мл 1 %-го раствора морфина внутривенно или наркозом (закисью азота, гексеналом, эфиром).
Кожа вокруг ожога протирается бензином, затем 70 % спиртом с эфиром или 0,5 %-м раствором нашатырного спирта. Ожоговую поверхность орошают теплым солевым раствором, пинцетом удаляют отслоившийся эпителий и инородные тела. Невскрывшиеся пузыри у основания подстригают, но не удаляют. Вводится противостолбнячная сыворотка (1500 АЕ).
3. Местное лечение ожогов
Способы местного лечения зависят:
1. от обстановки, в которой производится лечение;
2. от локализации и степени тяжести ожога;
3. от размеров ожоговой поверхности;
4. от времени, прошедшего от момента происшествия до начала лечения;
5. от характера первичной обработки ожога.
При ожогах 1-й степени ограничиваются смазыванием ожоговой поверхности вазелином или сульфанидной эмульсией.
Существуют 2 способа местного лечения ожогов: закрытый и открытый. При закрытом способе применяется мазевая повязка (вазелиновое масло, сульфаниламидная эмульсия и мазь Вишневского). Она защищает ожог от травмы, препятствует потере плазмы, предохраняет от инфекции. Используется повязка с раствором пенициллина и 0,25 %-м раствором новокаина, фибринные пленки.
Повязки должны быть без складок и натяжений. Сверху кладут 3-6 слоев сухой марли, затем слой лигнина или ваты и укрепляют мягким бинтом. Если повязка накладывается на конечность, то ей придают среднефизиологическое положение.
В ЦИТО ожоговую поверхность покрывают быстро высыхающей пластмассой, образующей эластическую пленку, которая содержит антисептические средства, предохраняющие от развития инфекции. При необходимости под пленку вводят растворы пенициллина и стрептомицина. Повязка защищает ожоговою поверхность от инфекции и от мух. Но перевязки болезненны и под повязкой может развиваться инфекция.
Открытый способ лечения ожогов.
Открытый способ без применения лекарственных средств. После первичной обработки ожога пострадавшего укладывают в постель на стерильное белье под каркас, который покрыт стерильной простыней и одеялом. Для согревания применяют электрические лампочки, температура доводится до 22-24 °C. Этим способом удается получить сухой струп; отделяемое удаляется вместе с марлевыми салфетками. Если струп самопроизвольно отторгается, то грануляционная поврехность ведется под жировыми повязками.
Открытый способ с применением дубящих и коагулирующих веществ способствует образованию струпа, уменьшению плазморреи. Часто употребляется 3-5 %-й раствор марганцовокислого калия, а также мазь Вишневского или сульфаниламидная эмульсия.
При ожогах III степени применяется ранняя некрэктомия (спустя 2-3 недели после ожога) с последующей ранней пересадкой кожи или наложением глухого шва.
вверх^
к полной версии
понравилось!
в evernote
1. Понятие об ожогах и ожоговой болезни
Ожоги (combustio) - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.
Проблема ожогов -- давнюю историю, но разрешение ее началось лишь со 2-й половины XIX в. в связи с развитием биологии, химии, физики и др. наук. Появились труды Шультце (M. Schultze, 1865 г.) - о разрушении эритроцитов под воздействием термического фактора, В. С. Авдакова, 1876 г. - о накоплении в организме обожженного токсических продуктов, Фалька (F. Falk, 1871 г.) - о сосудистой реакции при ожогах. В ХХ столетии выходят такие работы как "О плазмопотере при ожогах" Андерхилла (F. P. Underhill, 1923 г.), "О ведущей роли болевого фактора в развитии ожогового шока" - И. Р. Птерова, 1950 г. и др.
Успехам комбустиологии способствовало создание в 50-60 гг. ожоговых учреждений - Международного ожогового общества, специальных кафедр, ожоговых центров.
2. Классификация ожогов
По этиологическому признаку различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги; по обстоятельствам, при которых произошло поражение, ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени.
На 27 съезде хирургов СССР, 1960 г., принята 4-хстепенная классификация: при ожогах I степени - покраснение кожи, эритема; II степени - образование пузырей; III степень подразделяется на IIIА иIIIБ. При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы, а IIIБ степени - некроз кожи на всю ее толщу; IV степень характеризуется омертвлением кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину. Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени - глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
3. Термические ожоги
Термические ожоги возникают в результате действия пламени, раскаленных металлов, пара, горящих газов или жидкостей, горячей жидкости, лучистой энергии. Чаще всего поражаются поверхностные ткани организма (кожа), но могут быть поражены и дыхательные пути.
При пожарах ожогам может сопутствовать отравление продуктами неполного сгорания (окисью углерода) или продуктами горения синтетических материалов.
Патогенез. При поверхностных ожогах, занимающих 10-12 % площади тела, или глубоких ожогах 5-6 % поверхности тела, у процесс взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных поражениях наблюдаются различные нарушения функций органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и пожилых людей она развивается при меньших степенях поражения.
Большинство советских ученых признают нейрогенную теорию шока. В эректильной фазе ожогового шока наблюдается возбуждение центральной нервной системы вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований.
4. Ожоговый шок
Для ожогового шока, в его эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.
Особенностью ожогового шока, в отличие от травматического, является относительная устойчивость артериального давления. Наступившую гипотензию расценивают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубоком нарушении коронарного и мозгового кровообращения.
Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации - постоянные и характерные проявления ожогового шока. Механизм ожоговой гиповолемии - плазмопотеря, сгущение эритоцитов и депонирование крови в капиллярах. При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции, уже через 30-60 мин после ожога в брыжейке исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров; в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови.
Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, развитие метаболического ацидоза, значительно выражены нарушения обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, развивается гипергликемия.
Клиника
1. Местные изменения
Клиническая картина местных изменений при ожогах определяется глубиной поражения тканей и видом повреждающего агента. При ожоге 1 степени отмечается острая жгучая боль, эритема, отечность. В основе этих явлений лежит стойкая артериальная гиперемия, воспалительная эксудация и отек поврежденной ткани. Поражается только поверхностный слой кожи - эпидермис. Эти изменения ликвидируются через 3-5 суток. Поверхностные слои эпидермиса слущиваются.
Для ожогов II степени характерно отслоения рогового слоя эпидермиса выпотевающей жидкостью, по составу близкой к плазме крови. Образуются интраэпидермальные пузыри, дном которых является базальный слой эпидермиса. Пузыри образуются либо тотчас после ожога, либо спустя сутки, в зависимости от силы и продолжительности действия повреждающего фактора. Через сутки наступает лейкоцитарная инфильтрация дермы, к 3-4 дню острые воспалительные явления начинают уменьшаться, а к 7-10 дню обожженная поверхность покрывается молодым эпителием, в начале не имеющего рогового слоя.
Ожог IIIА степени обязательно протекает с явлениями гнойного воспаления и демаркации некротической ткани. Наступает отслоение всех слоев эпидермиса. Дно образовавшегося дефекта представлено омертвевшими поверхностными слоями дермы. В кровеносных сосудах -- явления стаза. Сохранившиеся глубокие слои дермы отечны. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей через сутки начинает формироваться демаркационный вал, а через 2 недели - грануляции и отторжение струпа. По грануляции разрастается эпителий и начинается заживление ожога.
При термических ожогах IIIБ и IV степени наступает гибель тканей на всю их глубину, вплоть до кости, по типу сухого или влажного некроза. Пролиферативные процессы под сухим струпом начинаются через 5-6 дней, его отторжение и формирование грануляций заканчивается через 3-5 недель.
При ожогах IV степени сроки отторжения омертвевших тканей увеличиваются, достигая при поражении сухожилий и костей нескольких месяцев. Возникает зона некроза (вторичный некроз) с образованием двойного демаркационного вала.
2. Общие изменения. Оценка площади поражения и тяжести ожога
Общие изменения при ожоговой болезни весьма разнообразны. Во всех органах и тканях в первые же часы после травмы отмечаются нарушения микроциркуляции, проявляющиеся резким расширением капилляров, ожоговым шоком, плазморрагией, периваскулярным кровоизлиянием. В периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии развиваются выраженные дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток.
Эндокринные органы при ожоговом шоке с первых часов усиленно продуцируют гормоны. При ожоговом истощении их функция резко ослабевает.
В печени и почках наблюдается дистрофия клеток и тканей, сопровождающаяся их атрофией и склерозом. На фоне этих изменений развиваются гнойные воспалительные процессы.
Клиническая картина при ожогах I-IV степени освещена в разделе "Патологическая анатомия". Теперь осветим величину площади поражения. Площадь ожога ориентировочно можно измерить ладонью, учитывая, что ладонь взрослого человека примерно равна 1 % поверхности его тела. Уоллес (A. Wallace, 1951 г.) предложил метод девяток: голова и шея составляют около 9 %, верхняя конечность - 9 %, нижние конечности - 18 %, передняя поверхность туловища - 18 %, промежность - 1 % от общей поверхности тела. В стационаре проводят графическое заполнение схем Г. Д. Вилявина или В. А. Долинина. По заполненным таблицам можно подсчитать общую площадь ожога и площадь каждой степени поражения в отдельности.
Поражения органов дыхания наблюдаются при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. При этом на слизистую оболочку зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а на трахею, бронхи и альвеолы - продукты горения. Отмечается затрудненное дыхание, осиплость голоса, иногда механическая асфиксия, цианоз губ, опаленность волос носа, отек, гиперемия и белые пятна омертвения на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки, в последующем развивается пневмония. Поражение органов дыхания по влиянию на состояние пострадавшего эквивалентно увеличению площади глубокого ожога на 10-15 % поверхности тела.
Тяжесть ожога, обусловливающая ту или иную степень развития ожоговой болезни, определяется глубиной и площадью поражения. Для определения тяжести поражения применяется индекс Франка, который выводится исходя из того, что 1 % площади глубокого ожога условно приравнивается к 3 ед, 1 % площади поверхностного ожога - к 1 ед; наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30-45 ед. При этом поражения до 30 ед относят к легким, от 31 до 60 ед - к поражениям средней тяжести, от 61 до 90 ед - к тяжелым, более 90 ед - к крайне тяжелым. Индекс Франка может служить и прогностическим индексом.
1. Ожоговый шок: классификация, течение, проявления
В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода. Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока, у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II-IV степени на площади 15-16 % поверхности тела.
Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.
По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).
Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).
Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %.
Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.
2. Ожоговая токсемия
Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами и вследствие воздействия токсинов микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность. При влажном некрозе быстрее наступает отторжение мертвых тканей, этот период менее длительный, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение протекает дольше, но легче.
Основным симптомом токсемии является повышение температуры тела до 38-39 °C. Температура тела 39-40 °C и выше говорит о тяжелом течении болезни и неблагоприятном прогнозе. Также наблюдаются возбуждение, бред, бессонница, иногда мышечные подергивания и судороги, апатия, сопорозное или коматозное состояние, токсический миокардит, тахиаритмия, артериальная гипотензия, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. Застойные явления в легких, очаги пневмонии. Отсутствие аппетита, тошнота, повторная рвота. Желтушность склер и кожи. Транзиторная бактериемия.
В период токсемии прекращается плазмопотеря, нормализуется ОЦК, развивается анемия, падает гематокорит, нарастает лейкоцитоз. Олигурия сменяется полиурией. Ожоговая токсемия продолжается 10-15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.
Ожоговая септикотоксемия развивается обычно у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7 % поверхности тела, или с распространенными поверхностными ожогами. Начало ее связано с нагноением, которое наступает на 12-15 сутки после ожога.
Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая може быть постоянной, ремиттирующей, реже гектической; бессонницей, вялостью, иногда бредом. Отмечаются нарушение микроциркуляции и тканевого дыхания. Резко снижается вес тела больного, развивается ожоговое истощение.
По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением общего состояния больных.
В течение ожоговой болезни могут наблюдаться психические расстройства. Эти расстройства относят к группе симптоматических, соматогенных психозов. Возникновение их обусловлено стрессовой реакцией, токсемией, инфекцией и развитием осложнений со стороны внутренних органов. Появляются двигательные возбуждения и состояния адинамической астении. Нарушается сон, появляются кошмарные сновидения.
3. Улучшение состояния и период реконвалесценции при ожоговой болезни
Период реконвалесценции начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и ее осложнений. В этом периоде происходит полное заживление ожога, а также восстановление способности пациента к передвижению и элементарному обслуживанию себя. Однако еще остаются метаболические нарушения (диспротеинемия, анемия); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), органов дыхания (одышка при физических нагрузках), желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита), почек (нарушение концентрационной способности); формируются рубцы.
Пмп
2. Общее лечение ожогов
Лечение определяется тяжестью ожога и условиями, в которых проходит лечение. Должно быть комплексное лечение ожога и организма в целом.
При оказании 1-й помощи при ожогах необходимо вынести пострадавшего из зоны воздействия огня, снять тлеющие остатки одежды. Следует избегать действий, сопряженных с болью (профилактика шока) и устранить все, что может привести к загрязнению обожженной поверхности.
Никаких примочек и промываний. Наложить сухую асептическую повязку. При ожогах конечностей транспортная иммобилизация и направление в лечебное учреждение для оказания квалифицированной помощи.
При обширных ожогах и явлениях шока пострадавшего необходимо уложить, тепло укутать, напоить горячим чаем и ввести под кожу или внутривенно 1 % раствор морфина 1 мл или 2 % раствор пантонона 1 мл. При возобновлении болей инъекцию морфина повторить.
Общее лечение в первые часы после ожога направлено на борьбу с ожоговым шоком, а в последующем - со сгущением крови, обезвоживанием, гипохлоремией, расстройством углеводного обмена, ацидозом, инфекцией и интоксикацией.
Борьба с ожоговым шоком направлена на устранение болей (морфин под кожу 1 %-го раствора 1 мл, новокаин внутриартериально 1 %-го раствора 15 мл), покой, обильное теплое питье. Внутримышечно вводят гексенал 1 мл 1 %-го раствора, димедрол 2 мл 2 %-го раствора, подкожно 1 мл 0,1 %-го раствора атропина, 5 мл 5 %-го раствора пирамидона, значительно уменьшающих рефлекторные реакции организма на ожоговую травму. У больных наступает дремотное состояние, переходящее в сон. Пострадавший должен получать обильное питье и подкожно, внутривенно или per rectum не менее 4-5 л физиологического раствора в сутки. Затем, по мере повышения диуреза, количество вводимой жидкости уменьшают. Кроме того, капельным путем в течение 3-4 дней вводится до 2 л в сутки плазмы, лечебной сыворотки Беленького, гидролизатов. Для борьбы с ацидозом рекомендуется подкожное и внутривенное введение 30 мл 20 %-го раствора тиосульфата, внутривенно ежедневно вводят 30-50 мл 20 %-го раствора хлористого натрия, 50 мл 40 %-го раствора глюкозы и по 10 ед инсулина подкожно.
В борьбе с инфекцией большое место занимает применение антибиотиков в комбинации с сульфаниламидами. Широко назначаются витамины В6, В12, С. налаживается полноценное белковое питание, назначается парэнтеральное введение аминокислот, белковых гидролизатов.
Первичная обработка поверхности ожога производится лишь после устранение шоковых явлений, но не позднее 24 ч с момента ожога.
Первичная обработка ожоговой поверхности является одним из важных этапов в лечении ожогов, требует много времени, внимания и тщательности исполнения. Обработке подлежит как область ожога, так и окружающая здоровая кожа. Проводится она в асептических условиях, при обезболивании 1 мл 1 %-го раствора морфина внутривенно или наркозом (закисью азота, гексеналом, эфиром).
Кожа вокруг ожога протирается бензином, затем 70 % спиртом с эфиром или 0,5 %-м раствором нашатырного спирта. Ожоговую поверхность орошают теплым солевым раствором, пинцетом удаляют отслоившийся эпителий и инородные тела. Невскрывшиеся пузыри у основания подстригают, но не удаляют. Вводится противостолбнячная сыворотка (1500 АЕ).
3. Местное лечение ожогов
Способы местного лечения зависят:
1. от обстановки, в которой производится лечение;
2. от локализации и степени тяжести ожога;
3. от размеров ожоговой поверхности;
4. от времени, прошедшего от момента происшествия до начала лечения;
5. от характера первичной обработки ожога.
При ожогах 1-й степени ограничиваются смазыванием ожоговой поверхности вазелином или сульфанидной эмульсией.
Существуют 2 способа местного лечения ожогов: закрытый и открытый. При закрытом способе применяется мазевая повязка (вазелиновое масло, сульфаниламидная эмульсия и мазь Вишневского). Она защищает ожог от травмы, препятствует потере плазмы, предохраняет от инфекции. Используется повязка с раствором пенициллина и 0,25 %-м раствором новокаина, фибринные пленки.
Повязки должны быть без складок и натяжений. Сверху кладут 3-6 слоев сухой марли, затем слой лигнина или ваты и укрепляют мягким бинтом. Если повязка накладывается на конечность, то ей придают среднефизиологическое положение.
В ЦИТО ожоговую поверхность покрывают быстро высыхающей пластмассой, образующей эластическую пленку, которая содержит антисептические средства, предохраняющие от развития инфекции. При необходимости под пленку вводят растворы пенициллина и стрептомицина. Повязка защищает ожоговою поверхность от инфекции и от мух. Но перевязки болезненны и под повязкой может развиваться инфекция.
Открытый способ лечения ожогов.
Открытый способ без применения лекарственных средств. После первичной обработки ожога пострадавшего укладывают в постель на стерильное белье под каркас, который покрыт стерильной простыней и одеялом. Для согревания применяют электрические лампочки, температура доводится до 22-24 °C. Этим способом удается получить сухой струп; отделяемое удаляется вместе с марлевыми салфетками. Если струп самопроизвольно отторгается, то грануляционная поврехность ведется под жировыми повязками.
Открытый способ с применением дубящих и коагулирующих веществ способствует образованию струпа, уменьшению плазморреи. Часто употребляется 3-5 %-й раствор марганцовокислого калия, а также мазь Вишневского или сульфаниламидная эмульсия.
При ожогах III степени применяется ранняя некрэктомия (спустя 2-3 недели после ожога) с последующей ранней пересадкой кожи или наложением глухого шва.
1. Понятие об ожогах и ожоговой болезни
Ожоги (combustio) - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.
Проблема ожогов -- давнюю историю, но разрешение ее началось лишь со 2-й половины XIX в. в связи с развитием биологии, химии, физики и др. наук. Появились труды Шультце (M. Schultze, 1865 г.) - о разрушении эритроцитов под воздействием термического фактора, В. С. Авдакова, 1876 г. - о накоплении в организме обожженного токсических продуктов, Фалька (F. Falk, 1871 г.) - о сосудистой реакции при ожогах. В ХХ столетии выходят такие работы как "О плазмопотере при ожогах" Андерхилла (F. P. Underhill, 1923 г.), "О ведущей роли болевого фактора в развитии ожогового шока" - И. Р. Птерова, 1950 г. и др.
Успехам комбустиологии способствовало создание в 50-60 гг. ожоговых учреждений - Международного ожогового общества, специальных кафедр, ожоговых центров.
2. Классификация ожогов
По этиологическому признаку различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги; по обстоятельствам, при которых произошло поражение, ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени.
На 27 съезде хирургов СССР, 1960 г., принята 4-хстепенная классификация: при ожогах I степени - покраснение кожи, эритема; II степени - образование пузырей; III степень подразделяется на IIIА иIIIБ. При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы, а IIIБ степени - некроз кожи на всю ее толщу; IV степень характеризуется омертвлением кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину. Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени - глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
3. Термические ожоги
Термические ожоги возникают в результате действия пламени, раскаленных металлов, пара, горящих газов или жидкостей, горячей жидкости, лучистой энергии. Чаще всего поражаются поверхностные ткани организма (кожа), но могут быть поражены и дыхательные пути.
При пожарах ожогам может сопутствовать отравление продуктами неполного сгорания (окисью углерода) или продуктами горения синтетических материалов.
Патогенез. При поверхностных ожогах, занимающих 10-12 % площади тела, или глубоких ожогах 5-6 % поверхности тела, у процесс взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных поражениях наблюдаются различные нарушения функций органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и пожилых людей она развивается при меньших степенях поражения.
Большинство советских ученых признают нейрогенную теорию шока. В эректильной фазе ожогового шока наблюдается возбуждение центральной нервной системы вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований.
4. Ожоговый шок
Для ожогового шока, в его эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.
Особенностью ожогового шока, в отличие от травматического, является относительная устойчивость артериального давления. Наступившую гипотензию расценивают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубоком нарушении коронарного и мозгового кровообращения.
Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации - постоянные и характерные проявления ожогового шока. Механизм ожоговой гиповолемии - плазмопотеря, сгущение эритоцитов и депонирование крови в капиллярах. При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции, уже через 30-60 мин после ожога в брыжейке исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров; в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови.
Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, развитие метаболического ацидоза, значительно выражены нарушения обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, развивается гипергликемия.
Клиника
1. Местные изменения
Клиническая картина местных изменений при ожогах определяется глубиной поражения тканей и видом повреждающего агента. При ожоге 1 степени отмечается острая жгучая боль, эритема, отечность. В основе этих явлений лежит стойкая артериальная гиперемия, воспалительная эксудация и отек поврежденной ткани. Поражается только поверхностный слой кожи - эпидермис. Эти изменения ликвидируются через 3-5 суток. Поверхностные слои эпидермиса слущиваются.
Для ожогов II степени характерно отслоения рогового слоя эпидермиса выпотевающей жидкостью, по составу близкой к плазме крови. Образуются интраэпидермальные пузыри, дном которых является базальный слой эпидермиса. Пузыри образуются либо тотчас после ожога, либо спустя сутки, в зависимости от силы и продолжительности действия повреждающего фактора. Через сутки наступает лейкоцитарная инфильтрация дермы, к 3-4 дню острые воспалительные явления начинают уменьшаться, а к 7-10 дню обожженная поверхность покрывается молодым эпителием, в начале не имеющего рогового слоя.
Ожог IIIА степени обязательно протекает с явлениями гнойного воспаления и демаркации некротической ткани. Наступает отслоение всех слоев эпидермиса. Дно образовавшегося дефекта представлено омертвевшими поверхностными слоями дермы. В кровеносных сосудах -- явления стаза. Сохранившиеся глубокие слои дермы отечны. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей через сутки начинает формироваться демаркационный вал, а через 2 недели - грануляции и отторжение струпа. По грануляции разрастается эпителий и начинается заживление ожога.
При термических ожогах IIIБ и IV степени наступает гибель тканей на всю их глубину, вплоть до кости, по типу сухого или влажного некроза. Пролиферативные процессы под сухим струпом начинаются через 5-6 дней, его отторжение и формирование грануляций заканчивается через 3-5 недель.
При ожогах IV степени сроки отторжения омертвевших тканей увеличиваются, достигая при поражении сухожилий и костей нескольких месяцев. Возникает зона некроза (вторичный некроз) с образованием двойного демаркационного вала.
2. Общие изменения. Оценка площади поражения и тяжести ожога
Общие изменения при ожоговой болезни весьма разнообразны. Во всех органах и тканях в первые же часы после травмы отмечаются нарушения микроциркуляции, проявляющиеся резким расширением капилляров, ожоговым шоком, плазморрагией, периваскулярным кровоизлиянием. В периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии развиваются выраженные дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток.
Эндокринные органы при ожоговом шоке с первых часов усиленно продуцируют гормоны. При ожоговом истощении их функция резко ослабевает.
В печени и почках наблюдается дистрофия клеток и тканей, сопровождающаяся их атрофией и склерозом. На фоне этих изменений развиваются гнойные воспалительные процессы.
Клиническая картина при ожогах I-IV степени освещена в разделе "Патологическая анатомия". Теперь осветим величину площади поражения. Площадь ожога ориентировочно можно измерить ладонью, учитывая, что ладонь взрослого человека примерно равна 1 % поверхности его тела. Уоллес (A. Wallace, 1951 г.) предложил метод девяток: голова и шея составляют около 9 %, верхняя конечность - 9 %, нижние конечности - 18 %, передняя поверхность туловища - 18 %, промежность - 1 % от общей поверхности тела. В стационаре проводят графическое заполнение схем Г. Д. Вилявина или В. А. Долинина. По заполненным таблицам можно подсчитать общую площадь ожога и площадь каждой степени поражения в отдельности.
Поражения органов дыхания наблюдаются при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. При этом на слизистую оболочку зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а на трахею, бронхи и альвеолы - продукты горения. Отмечается затрудненное дыхание, осиплость голоса, иногда механическая асфиксия, цианоз губ, опаленность волос носа, отек, гиперемия и белые пятна омертвения на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки, в последующем развивается пневмония. Поражение органов дыхания по влиянию на состояние пострадавшего эквивалентно увеличению площади глубокого ожога на 10-15 % поверхности тела.
Тяжесть ожога, обусловливающая ту или иную степень развития ожоговой болезни, определяется глубиной и площадью поражения. Для определения тяжести поражения применяется индекс Франка, который выводится исходя из того, что 1 % площади глубокого ожога условно приравнивается к 3 ед, 1 % площади поверхностного ожога - к 1 ед; наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30-45 ед. При этом поражения до 30 ед относят к легким, от 31 до 60 ед - к поражениям средней тяжести, от 61 до 90 ед - к тяжелым, более 90 ед - к крайне тяжелым. Индекс Франка может служить и прогностическим индексом.
1. Ожоговый шок: классификация, течение, проявления
В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода. Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока, у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II-IV степени на площади 15-16 % поверхности тела.
Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.
По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).
Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).
Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %.
Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.
2. Ожоговая токсемия
Ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами и вследствие воздействия токсинов микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность. При влажном некрозе быстрее наступает отторжение мертвых тканей, этот период менее длительный, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение протекает дольше, но легче.
Основным симптомом токсемии является повышение температуры тела до 38-39 °C. Температура тела 39-40 °C и выше говорит о тяжелом течении болезни и неблагоприятном прогнозе. Также наблюдаются возбуждение, бред, бессонница, иногда мышечные подергивания и судороги, апатия, сопорозное или коматозное состояние, токсический миокардит, тахиаритмия, артериальная гипотензия, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. Застойные явления в легких, очаги пневмонии. Отсутствие аппетита, тошнота, повторная рвота. Желтушность склер и кожи. Транзиторная бактериемия.
В период токсемии прекращается плазмопотеря, нормализуется ОЦК, развивается анемия, падает гематокорит, нарастает лейкоцитоз. Олигурия сменяется полиурией. Ожоговая токсемия продолжается 10-15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.
Ожоговая септикотоксемия развивается обычно у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7 % поверхности тела, или с распространенными поверхностными ожогами. Начало ее связано с нагноением, которое наступает на 12-15 сутки после ожога.
Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая може быть постоянной, ремиттирующей, реже гектической; бессонницей, вялостью, иногда бредом. Отмечаются нарушение микроциркуляции и тканевого дыхания. Резко снижается вес тела больного, развивается ожоговое истощение.
По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением общего состояния больных.
В течение ожоговой болезни могут наблюдаться психические расстройства. Эти расстройства относят к группе симптоматических, соматогенных психозов. Возникновение их обусловлено стрессовой реакцией, токсемией, инфекцией и развитием осложнений со стороны внутренних органов. Появляются двигательные возбуждения и состояния адинамической астении. Нарушается сон, появляются кошмарные сновидения.
3. Улучшение состояния и период реконвалесценции при ожоговой болезни
Период реконвалесценции начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и ее осложнений. В этом периоде происходит полное заживление ожога, а также восстановление способности пациента к передвижению и элементарному обслуживанию себя. Однако еще остаются метаболические нарушения (диспротеинемия, анемия); изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), органов дыхания (одышка при физических нагрузках), желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита), почек (нарушение концентрационной способности); формируются рубцы.
Пмп
2. Общее лечение ожогов
Лечение определяется тяжестью ожога и условиями, в которых проходит лечение. Должно быть комплексное лечение ожога и организма в целом.
При оказании 1-й помощи при ожогах необходимо вынести пострадавшего из зоны воздействия огня, снять тлеющие остатки одежды. Следует избегать действий, сопряженных с болью (профилактика шока) и устранить все, что может привести к загрязнению обожженной поверхности.
Никаких примочек и промываний. Наложить сухую асептическую повязку. При ожогах конечностей транспортная иммобилизация и направление в лечебное учреждение для оказания квалифицированной помощи.
При обширных ожогах и явлениях шока пострадавшего необходимо уложить, тепло укутать, напоить горячим чаем и ввести под кожу или внутривенно 1 % раствор морфина 1 мл или 2 % раствор пантонона 1 мл. При возобновлении болей инъекцию морфина повторить.
Общее лечение в первые часы после ожога направлено на борьбу с ожоговым шоком, а в последующем - со сгущением крови, обезвоживанием, гипохлоремией, расстройством углеводного обмена, ацидозом, инфекцией и интоксикацией.
Борьба с ожоговым шоком направлена на устранение болей (морфин под кожу 1 %-го раствора 1 мл, новокаин внутриартериально 1 %-го раствора 15 мл), покой, обильное теплое питье. Внутримышечно вводят гексенал 1 мл 1 %-го раствора, димедрол 2 мл 2 %-го раствора, подкожно 1 мл 0,1 %-го раствора атропина, 5 мл 5 %-го раствора пирамидона, значительно уменьшающих рефлекторные реакции организма на ожоговую травму. У больных наступает дремотное состояние, переходящее в сон. Пострадавший должен получать обильное питье и подкожно, внутривенно или per rectum не менее 4-5 л физиологического раствора в сутки. Затем, по мере повышения диуреза, количество вводимой жидкости уменьшают. Кроме того, капельным путем в течение 3-4 дней вводится до 2 л в сутки плазмы, лечебной сыворотки Беленького, гидролизатов. Для борьбы с ацидозом рекомендуется подкожное и внутривенное введение 30 мл 20 %-го раствора тиосульфата, внутривенно ежедневно вводят 30-50 мл 20 %-го раствора хлористого натрия, 50 мл 40 %-го раствора глюкозы и по 10 ед инсулина подкожно.
В борьбе с инфекцией большое место занимает применение антибиотиков в комбинации с сульфаниламидами. Широко назначаются витамины В6, В12, С. налаживается полноценное белковое питание, назначается парэнтеральное введение аминокислот, белковых гидролизатов.
Первичная обработка поверхности ожога производится лишь после устранение шоковых явлений, но не позднее 24 ч с момента ожога.
Первичная обработка ожоговой поверхности является одним из важных этапов в лечении ожогов, требует много времени, внимания и тщательности исполнения. Обработке подлежит как область ожога, так и окружающая здоровая кожа. Проводится она в асептических условиях, при обезболивании 1 мл 1 %-го раствора морфина внутривенно или наркозом (закисью азота, гексеналом, эфиром).
Кожа вокруг ожога протирается бензином, затем 70 % спиртом с эфиром или 0,5 %-м раствором нашатырного спирта. Ожоговую поверхность орошают теплым солевым раствором, пинцетом удаляют отслоившийся эпителий и инородные тела. Невскрывшиеся пузыри у основания подстригают, но не удаляют. Вводится противостолбнячная сыворотка (1500 АЕ).
3. Местное лечение ожогов
Способы местного лечения зависят:
1. от обстановки, в которой производится лечение;
2. от локализации и степени тяжести ожога;
3. от размеров ожоговой поверхности;
4. от времени, прошедшего от момента происшествия до начала лечения;
5. от характера первичной обработки ожога.
При ожогах 1-й степени ограничиваются смазыванием ожоговой поверхности вазелином или сульфанидной эмульсией.
Существуют 2 способа местного лечения ожогов: закрытый и открытый. При закрытом способе применяется мазевая повязка (вазелиновое масло, сульфаниламидная эмульсия и мазь Вишневского). Она защищает ожог от травмы, препятствует потере плазмы, предохраняет от инфекции. Используется повязка с раствором пенициллина и 0,25 %-м раствором новокаина, фибринные пленки.
Повязки должны быть без складок и натяжений. Сверху кладут 3-6 слоев сухой марли, затем слой лигнина или ваты и укрепляют мягким бинтом. Если повязка накладывается на конечность, то ей придают среднефизиологическое положение.
В ЦИТО ожоговую поверхность покрывают быстро высыхающей пластмассой, образующей эластическую пленку, которая содержит антисептические средства, предохраняющие от развития инфекции. При необходимости под пленку вводят растворы пенициллина и стрептомицина. Повязка защищает ожоговою поверхность от инфекции и от мух. Но перевязки болезненны и под повязкой может развиваться инфекция.
Открытый способ лечения ожогов.
Открытый способ без применения лекарственных средств. После первичной обработки ожога пострадавшего укладывают в постель на стерильное белье под каркас, который покрыт стерильной простыней и одеялом. Для согревания применяют электрические лампочки, температура доводится до 22-24 °C. Этим способом удается получить сухой струп; отделяемое удаляется вместе с марлевыми салфетками. Если струп самопроизвольно отторгается, то грануляционная поврехность ведется под жировыми повязками.
Открытый способ с применением дубящих и коагулирующих веществ способствует образованию струпа, уменьшению плазморреи. Часто употребляется 3-5 %-й раствор марганцовокислого калия, а также мазь Вишневского или сульфаниламидная эмульсия.
При ожогах III степени применяется ранняя некрэктомия (спустя 2-3 недели после ожога) с последующей ранней пересадкой кожи или наложением глухого шва.
Вы сейчас не можете прокомментировать это сообщение.
Дневник ожог | kamilla_sunny - my life |
Лента друзей kamilla_sunny
/ Полная версия
Добавить в друзья
Страницы:
раньше»