для Золотого...и не только
31-10-2005 13:35
к комментариям - к полной версии
- понравилось!
Головная боль - клиническое разнообразие и определение подходов к лечению.Боль всегда признавалась "стражем организма", который направленно настраивает человека на защиту от внешних и внутренних влияний. В механизме возникновения головной боли важным является плотность болевых рецепторов в тканях. В области головы болевые рецепторы находятся в коже, подкожной клетчатке, мышцах, сухожильном шлеме, мелких сосудах покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима, сосудистые сплетения мозговых желудочков.
Головная боль - это симптом, сопровождающий различные заболевания. В настоящее время для классификации головных болей используется классификация, принятая в 1988 году классификационным комитетом Всемирной Ассоциации по изучению головной боли, которая включает в себя:
мигрень;
головную боль напряжения;
кластерную цефалгию и хроническую пароксизмальную гемикранию;
разнообразные головные боли, не связанные со структурными повреждениями;
головную боль, связанную с травмой головы;
головную боль, связанную с сосудистыми расстройствами;
головную боль, связанную с несосудистыми внутричерепными нарушениями;
головную боль, связанную с применением веществ или их отменой;
головную боль, связанную с инфекцией вне головы;
головную боль, связанную с метаболическими расстройствами;
головную боль или лицевую боль, связанную с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых или черепных структур;
краниальные невралгии, боли в нервных стволах;
неклассифицируемую головную боль.
Представляется, что в повседневной врачебной практике для правильного выбора лечения более удобным и адекватным будет использование патогенетического принципа.
Головную боль по патогенезу подразделяют на такие основные типы:
Первый тип - сосудистая головная боль. Она возникает при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или при переполнении кровью сосудов, особенно вен, находящихся в состоянии гипотонии; при натяжении сосудов в результате объемного процесса. При избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови больные испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову ("стук в голове"). Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови.
Подобное возникает у лиц с артериальной гипотонией, когда из-за психического или физического напряжения повышается артериальное давление, при кризах у больных с признаками вегето-сосудистой дистонии. При крайней степени артериальной гипотонии - паретической вазодилятации - головная боль из пульсирующей переходит в тупую, давящую или распирающую. При сосудистом спазме пациенты, как правило, жалуются на ощущение сдавливания, ломящую или тупую боль, тошноту, потемнение в глазах, "черные мушки" перед глазами, головокружение, бледность кожных покровов. Подобная головная боль бывает при симпатико-адреналовых кризах и гипертонической болезни.
Венозная головная боль появляется, когда есть нарушение венозного оттока из полости черепа (например, длительное пребывание в горизонтальном положении без подушки под головой). При недостаточности тонуса вен или непосредственном поражении вен при системных сосудистых заболеваниях перенаполнение кровью венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую боль, усиливающуюся при длительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления при приступах кашля и безудержном смехе.
Головная боль может развиваться также и при гемореологических нарушениях (повышение вязкости крови), которые приводят к ухудшению микроциркуляции и тканевой гипоксии.
Второй тип - головная боль мышечного напряжения. Она является наиболее распространенной формой головной боли. Как правило, такая боль возникает в ответ на психическое перенапряжение, вызванное острым или хроническим стрессом, и сопровождается повышением тонуса мягких покровов головы. Пациенты жалуются на ощущения сжатия, сдавливания головы ("как обручем стянуло", "голова, словно в тиски зажата").
Головная боль напряжения отличается диффузной и, обязательно, двусторонней локализацией, причем одна из сторон может болеть более интенсивно. Пульсирующие боли для головной боли напряжения не характерны. На высоте головной боли могут отмечаться сопутствующие симптомы: свето- и звукобоязнь, тошнота.
Чаще боль продолжается весь день и нарастает к вечеру. Кроме стресса головную боль напряжения может спровоцировать рефлекторное напряжение мышц при так называемых антифизиологических позах (длительная работа за компьютером, работа с мелкими предметами, вождение автомобиля и другое), что вызывает долговременное напряжение глазных и шейных мышц. В последующем напряжение мышц приводит к сужению артериальных сосудов и ишемии. Такой вид головной боли напряжения в большей мере зависит от положения головы в течение дня и во время сна, а также может усиливаться во время кашля, смеха, ходьбы.
Головная боль напряжения усиливается или провоцируется снижением атмосферного давления, температуры воздуха, низкой облачностью с осадками, то есть переменчивыми метеоусловиями. Одним из проявлений головной боли напряжения является так называемая вертеброгенная головная боль, проявляющаяся наличием боли в области головы и шеи, что обусловлено дистрофическими процессами костно -связочного аппарата (межпозвонковый остеохондроз, артроз и др.). Наиболее частой жалобой в таких случаях является тупая, распирающая, усиливающаяся к утру головная боль в затылке или лобно-височно-глазничной области, которая сопровождается ощущением прилива крови, пастозностью и онемением лица, затруднением дыхания, наличием "мешочков" под глазами.
Третий тип - ликвородинамическая головная боль - наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур с натяжением оболочек, сосудов и нервов внутри черепа. При нормальном внутричерепном давлении головной мозг "взвешен" спинномозговой жидкостью в полости черепа и поддерживается "якорными образованиями" - сосудами и нервами.
При нарушении внутричерепного давления происходит изменение расположения внутричерепных структур, вследствие чего наступает головная боль. При внутричерепной гипертензии она распирающая, "из глубины мозга", усиливается при кашле, натуживании. При внутричерепной гипотензии утрачивается "ликворная подушка", мозг натягивает "якорные образования" и оболочки, поэтому боль усиливается в положении стоя, при ходьбе каждый шаг "отдает в голову" острой, простреливающей болью.
Четвертый тип - невралгическая головная боль - связана с раздражением нервов эндоневральным или экстраневральным патологическим процессом. Для такого вида боли характерны:
пароксизмальность приступов боли (приступы продолжаются несколько секунд или минут, но следуют друг за другом с небольшими интервалами);
существование зон, раздражение которых провоцирует приступ;
иррадиация боли в соседние или отдаленные участки.
По характеру это обычно острая, пронизывающая, режущая, жгучая боль, которая как "молния" поражает больного. В момент пароксизма больной замирает, избегает каких-либо движений головой. При невралгиях может присоединяться и головная боль мышечного напряжения, но она никогда не "заслоняет" острой, стреляющей и режущей невралгической боли.
Пятый тип - психогенная головная боль - возникает на фоне психических расстройств (истерия, ипохондрия, обсессивно-фобический синдром, депрессия и др.) и имеет хронический рецидивирующий характер. Обычно она описывается пациентом как интенсивная, мучительная, имеющая необъяснимые особенности, нередко провоцируется стрессовыми ситуациями, психосоциальными факторами.
Кроме перечисленных типов может быть также смешанный тип, обусловленный комбинированным действием сосудистого, мышечного, ликвородинамического, невралгического механизмов и психалгии.
Таким образом, в основе каждого типа лежат свои патогенетические механизмы, определяющие клинические особенности головной боли. Для успешной диагностики и патогенетического лечения непременным условием является выделение основного типа боли. У больных с разными нозологическими формами механизм головной боли может быть одинаковым, и патогенетическое лечение головной боли должно быть идентичным.
Наоборот, у больных с одним и тем же диагнозом механизм головной боли может быть разным, и подход к лечению будет отличаться. В некоторых случаях к одному патогенетическому механизму со временем присоединяется другой и появляется компонент головной боли другого типа. Например, к сосудистой боли при мигрени присоединяется головная боль мышечного напряжения. Если правильно распознается ведущий механизм головной боли и своевременно назначается адекватная терапия, то "вторичная" головная боль другого типа уменьшается, полностью проходит или даже не успевает возникнуть. При комбинации разных патогенетических механизмов помогает только комбинированное лечение.
Для объективизации боли и ее интенсивности можно использовать: регистрацию изменений сосудистого тонуса и кровенаполнения сосудов головного мозга, биоэлектрической активности мозга и мышц мягких покровов головы, эхоэнцефалограмму, МРТ, содержание моноаминов в крови и спинномозговой жидкости. Помочь врачу также могут шкаловые оценки интенсивности и продолжительности боли, ведение дневника головной боли пациентом. Поскольку патогенетические механизмы головной боли различны, при ее лечении оказываются эффективными различные фармакологические средства. В медикаментозном лечении головной боли широко используются:
Анальгетики: наркотические и "малые" - нестероидные противовоспалительные препараты. Применение наркотических анальгетиков ограничено, поскольку они могут вызывать развитие толерантности и зависимость. В анальгезирующем действии "малых" анальгетиков главную роль играет периферические механизмы с торможением медиаторов боли на уровне окончаний чувствительных нервов. Сочетание разных препаратов этой группы не повышает их эффективность. Суммированный эффект закономерно возникает при сочетании их со слабыми наркотическими анальгетиками (кодеином, оксикодоном и др.).
Психотропные средства. Многие из психотропных средств обладают анальгезирующей активностью и потенцируют действие обезболивающих средств. Кроме того, эти средства позволяют уменьшить переживание боли, облегчают релаксацию и разрывают порочный круг реакций.
Вазоактивные средства. Применение их направлено на нормализацию сосудистой регуляции, ликвидацию церебральной ангиодистонии, улучшение венозного оттока из полости черепа и восстановление системной гемодинамики.
Дегидратирующие средства.
Они назначаются для снижения внутричерепного давления.
Следует заметить, что некоторые лекарства против головной боли сами могут вызывать головную боль. Так, злоупотребление кофеином, применение нитратов и нитритов, трициклических антидепрессантов, транквилизаторов, оральных контрацептивов, антибиотиков цефалоспоринового ряда, сульфаниламидов, гризеофульвина, метронидазола может вызвать головную боль. Вазодилятаторные головные боли могут возникать или усиливаться при неадекватном применении сосудорасширяющих средств.
Учитывая изложенное, в период установления диагноза рекомендуется начинать лечением с препаратов, имеющих влияние на несколько патогенетических звеньев одновременно и минимум побочных действий (анальгетики плюс спазмолитики). Это позволит также минимизировать возможный вред, который может быть нанесен неправильно выбранным лечением.
В завершение перечислим ситуации, требующие экстренной диагностики и лечения:
Внезапно изменились характер и частота приступов хронической головной боли или они стали значительно интенсивнее.
Головная боль сочетается с внезапным развитием неврологического дефицита или угнетением сознания.
Головная боль развивается через несколько дней или недель после нетяжелой травмы головы.
Если возникшая боль, по оценке больного, - самая сильная головная боль, которую он когда-либо испытывал в жизни (характерна для спонтанного субарахноидального кровоизлияния).
В связи с тем, что более 50 % больных с головной болью не обращаются своевременно за медицинской помощью, врачу приходится иметь дело с комбинацией патогенетических механизмов. В таких случаях мысль врача должна следовать от жалоб больного к ведущему механизму головной боли, от симптомокомплекса, характеризующего болевой синдром, через все данные дополнительного обследования - к правильному диагнозу, к плану комбинированного лечения.
Хотелось бы обратить внимание на то, что любому врачу, к которому обратился пациент с жалобами на головную боль, необходимо во время сбора анамнеза учитывать возраст, пол, образ жизни (режим сна и бодрствования), соматическое и эмоциональное состояние, неврологический статус пациента, так как только в совокупности всех этих факторов возможно поставить правильный диагноз и подобрать правильное лечение.
Источник информации: http://www.nedug.ru
вверх^
к полной версии
понравилось!
в evernote
Головная боль - клиническое разнообразие и определение подходов к лечению.Боль всегда признавалась "стражем организма", который направленно настраивает человека на защиту от внешних и внутренних влияний. В механизме возникновения головной боли важным является плотность болевых рецепторов в тканях. В области головы болевые рецепторы находятся в коже, подкожной клетчатке, мышцах, сухожильном шлеме, мелких сосудах покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима, сосудистые сплетения мозговых желудочков.
Головная боль - это симптом, сопровождающий различные заболевания. В настоящее время для классификации головных болей используется классификация, принятая в 1988 году классификационным комитетом Всемирной Ассоциации по изучению головной боли, которая включает в себя:
мигрень;
головную боль напряжения;
кластерную цефалгию и хроническую пароксизмальную гемикранию;
разнообразные головные боли, не связанные со структурными повреждениями;
головную боль, связанную с травмой головы;
головную боль, связанную с сосудистыми расстройствами;
головную боль, связанную с несосудистыми внутричерепными нарушениями;
головную боль, связанную с применением веществ или их отменой;
головную боль, связанную с инфекцией вне головы;
головную боль, связанную с метаболическими расстройствами;
головную боль или лицевую боль, связанную с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых или черепных структур;
краниальные невралгии, боли в нервных стволах;
неклассифицируемую головную боль.
Представляется, что в повседневной врачебной практике для правильного выбора лечения более удобным и адекватным будет использование патогенетического принципа.
Головную боль по патогенезу подразделяют на такие основные типы:
Первый тип - сосудистая головная боль. Она возникает при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или при переполнении кровью сосудов, особенно вен, находящихся в состоянии гипотонии; при натяжении сосудов в результате объемного процесса. При избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови больные испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову ("стук в голове"). Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови.
Подобное возникает у лиц с артериальной гипотонией, когда из-за психического или физического напряжения повышается артериальное давление, при кризах у больных с признаками вегето-сосудистой дистонии. При крайней степени артериальной гипотонии - паретической вазодилятации - головная боль из пульсирующей переходит в тупую, давящую или распирающую. При сосудистом спазме пациенты, как правило, жалуются на ощущение сдавливания, ломящую или тупую боль, тошноту, потемнение в глазах, "черные мушки" перед глазами, головокружение, бледность кожных покровов. Подобная головная боль бывает при симпатико-адреналовых кризах и гипертонической болезни.
Венозная головная боль появляется, когда есть нарушение венозного оттока из полости черепа (например, длительное пребывание в горизонтальном положении без подушки под головой). При недостаточности тонуса вен или непосредственном поражении вен при системных сосудистых заболеваниях перенаполнение кровью венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую боль, усиливающуюся при длительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления при приступах кашля и безудержном смехе.
Головная боль может развиваться также и при гемореологических нарушениях (повышение вязкости крови), которые приводят к ухудшению микроциркуляции и тканевой гипоксии.
Второй тип - головная боль мышечного напряжения. Она является наиболее распространенной формой головной боли. Как правило, такая боль возникает в ответ на психическое перенапряжение, вызванное острым или хроническим стрессом, и сопровождается повышением тонуса мягких покровов головы. Пациенты жалуются на ощущения сжатия, сдавливания головы ("как обручем стянуло", "голова, словно в тиски зажата").
Головная боль напряжения отличается диффузной и, обязательно, двусторонней локализацией, причем одна из сторон может болеть более интенсивно. Пульсирующие боли для головной боли напряжения не характерны. На высоте головной боли могут отмечаться сопутствующие симптомы: свето- и звукобоязнь, тошнота.
Чаще боль продолжается весь день и нарастает к вечеру. Кроме стресса головную боль напряжения может спровоцировать рефлекторное напряжение мышц при так называемых антифизиологических позах (длительная работа за компьютером, работа с мелкими предметами, вождение автомобиля и другое), что вызывает долговременное напряжение глазных и шейных мышц. В последующем напряжение мышц приводит к сужению артериальных сосудов и ишемии. Такой вид головной боли напряжения в большей мере зависит от положения головы в течение дня и во время сна, а также может усиливаться во время кашля, смеха, ходьбы.
Головная боль напряжения усиливается или провоцируется снижением атмосферного давления, температуры воздуха, низкой облачностью с осадками, то есть переменчивыми метеоусловиями. Одним из проявлений головной боли напряжения является так называемая вертеброгенная головная боль, проявляющаяся наличием боли в области головы и шеи, что обусловлено дистрофическими процессами костно -связочного аппарата (межпозвонковый остеохондроз, артроз и др.). Наиболее частой жалобой в таких случаях является тупая, распирающая, усиливающаяся к утру головная боль в затылке или лобно-височно-глазничной области, которая сопровождается ощущением прилива крови, пастозностью и онемением лица, затруднением дыхания, наличием "мешочков" под глазами.
Третий тип - ликвородинамическая головная боль - наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур с натяжением оболочек, сосудов и нервов внутри черепа. При нормальном внутричерепном давлении головной мозг "взвешен" спинномозговой жидкостью в полости черепа и поддерживается "якорными образованиями" - сосудами и нервами.
При нарушении внутричерепного давления происходит изменение расположения внутричерепных структур, вследствие чего наступает головная боль. При внутричерепной гипертензии она распирающая, "из глубины мозга", усиливается при кашле, натуживании. При внутричерепной гипотензии утрачивается "ликворная подушка", мозг натягивает "якорные образования" и оболочки, поэтому боль усиливается в положении стоя, при ходьбе каждый шаг "отдает в голову" острой, простреливающей болью.
Четвертый тип - невралгическая головная боль - связана с раздражением нервов эндоневральным или экстраневральным патологическим процессом. Для такого вида боли характерны:
пароксизмальность приступов боли (приступы продолжаются несколько секунд или минут, но следуют друг за другом с небольшими интервалами);
существование зон, раздражение которых провоцирует приступ;
иррадиация боли в соседние или отдаленные участки.
По характеру это обычно острая, пронизывающая, режущая, жгучая боль, которая как "молния" поражает больного. В момент пароксизма больной замирает, избегает каких-либо движений головой. При невралгиях может присоединяться и головная боль мышечного напряжения, но она никогда не "заслоняет" острой, стреляющей и режущей невралгической боли.
Пятый тип - психогенная головная боль - возникает на фоне психических расстройств (истерия, ипохондрия, обсессивно-фобический синдром, депрессия и др.) и имеет хронический рецидивирующий характер. Обычно она описывается пациентом как интенсивная, мучительная, имеющая необъяснимые особенности, нередко провоцируется стрессовыми ситуациями, психосоциальными факторами.
Кроме перечисленных типов может быть также смешанный тип, обусловленный комбинированным действием сосудистого, мышечного, ликвородинамического, невралгического механизмов и психалгии.
Таким образом, в основе каждого типа лежат свои патогенетические механизмы, определяющие клинические особенности головной боли. Для успешной диагностики и патогенетического лечения непременным условием является выделение основного типа боли. У больных с разными нозологическими формами механизм головной боли может быть одинаковым, и патогенетическое лечение головной боли должно быть идентичным.
Наоборот, у больных с одним и тем же диагнозом механизм головной боли может быть разным, и подход к лечению будет отличаться. В некоторых случаях к одному патогенетическому механизму со временем присоединяется другой и появляется компонент головной боли другого типа. Например, к сосудистой боли при мигрени присоединяется головная боль мышечного напряжения. Если правильно распознается ведущий механизм головной боли и своевременно назначается адекватная терапия, то "вторичная" головная боль другого типа уменьшается, полностью проходит или даже не успевает возникнуть. При комбинации разных патогенетических механизмов помогает только комбинированное лечение.
Для объективизации боли и ее интенсивности можно использовать: регистрацию изменений сосудистого тонуса и кровенаполнения сосудов головного мозга, биоэлектрической активности мозга и мышц мягких покровов головы, эхоэнцефалограмму, МРТ, содержание моноаминов в крови и спинномозговой жидкости. Помочь врачу также могут шкаловые оценки интенсивности и продолжительности боли, ведение дневника головной боли пациентом. Поскольку патогенетические механизмы головной боли различны, при ее лечении оказываются эффективными различные фармакологические средства. В медикаментозном лечении головной боли широко используются:
Анальгетики: наркотические и "малые" - нестероидные противовоспалительные препараты. Применение наркотических анальгетиков ограничено, поскольку они могут вызывать развитие толерантности и зависимость. В анальгезирующем действии "малых" анальгетиков главную роль играет периферические механизмы с торможением медиаторов боли на уровне окончаний чувствительных нервов. Сочетание разных препаратов этой группы не повышает их эффективность. Суммированный эффект закономерно возникает при сочетании их со слабыми наркотическими анальгетиками (кодеином, оксикодоном и др.).
Психотропные средства. Многие из психотропных средств обладают анальгезирующей активностью и потенцируют действие обезболивающих средств. Кроме того, эти средства позволяют уменьшить переживание боли, облегчают релаксацию и разрывают порочный круг реакций.
Вазоактивные средства. Применение их направлено на нормализацию сосудистой регуляции, ликвидацию церебральной ангиодистонии, улучшение венозного оттока из полости черепа и восстановление системной гемодинамики.
Дегидратирующие средства.
Они назначаются для снижения внутричерепного давления.
Следует заметить, что некоторые лекарства против головной боли сами могут вызывать головную боль. Так, злоупотребление кофеином, применение нитратов и нитритов, трициклических антидепрессантов, транквилизаторов, оральных контрацептивов, антибиотиков цефалоспоринового ряда, сульфаниламидов, гризеофульвина, метронидазола может вызвать головную боль. Вазодилятаторные головные боли могут возникать или усиливаться при неадекватном применении сосудорасширяющих средств.
Учитывая изложенное, в период установления диагноза рекомендуется начинать лечением с препаратов, имеющих влияние на несколько патогенетических звеньев одновременно и минимум побочных действий (анальгетики плюс спазмолитики). Это позволит также минимизировать возможный вред, который может быть нанесен неправильно выбранным лечением.
В завершение перечислим ситуации, требующие экстренной диагностики и лечения:
Внезапно изменились характер и частота приступов хронической головной боли или они стали значительно интенсивнее.
Головная боль сочетается с внезапным развитием неврологического дефицита или угнетением сознания.
Головная боль развивается через несколько дней или недель после нетяжелой травмы головы.
Если возникшая боль, по оценке больного, - самая сильная головная боль, которую он когда-либо испытывал в жизни (характерна для спонтанного субарахноидального кровоизлияния).
В связи с тем, что более 50 % больных с головной болью не обращаются своевременно за медицинской помощью, врачу приходится иметь дело с комбинацией патогенетических механизмов. В таких случаях мысль врача должна следовать от жалоб больного к ведущему механизму головной боли, от симптомокомплекса, характеризующего болевой синдром, через все данные дополнительного обследования - к правильному диагнозу, к плану комбинированного лечения.
Хотелось бы обратить внимание на то, что любому врачу, к которому обратился пациент с жалобами на головную боль, необходимо во время сбора анамнеза учитывать возраст, пол, образ жизни (режим сна и бодрствования), соматическое и эмоциональное состояние, неврологический статус пациента, так как только в совокупности всех этих факторов возможно поставить правильный диагноз и подобрать правильное лечение.
Источник информации: http://www.nedug.ru
Комментарии (14):
Клиническое значение артериальной гипертонии беременных
версия для печати
Барабашкина А.В., Разгуляева Н.Ф., Васильева А.В., к.м.н. Лукашов М.И., Ткачева О.Н.
д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии МГМСУ
Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 4-8% беременных. По данным ВОЗ гипертензивный синдром – это вторая после эмболии причина материнской смертности, составляющая 20-30% случаев в структуре материнской смертности. Перинатальная смертность (30-1000/00) и преждевременные роды (10-12%) у беременных с хронической гипертензией значительно превышают соответствующие показатели у беременных без гипертензии. Гипертензия увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, может быть причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты.
Среди гипертензивных нарушений при беременности выделяют:
1.Хроническую артериальная гипертензию (ХАГ) (под ХАГ подразумевается гипертензия, присутствовавшая до беременности или диагностируемая до 20 недели гестации. Гипертензией считается САД > 140 мм.рт.ст. и ДАД > 90 мм.рт.ст.. Гипертензия, диагностированная впервые во время беременности, но не исчезнувшая после родов также классифицируется как ХАГ).
2. Артериальную гипертензию в рамках гестоза (возникает после 20 недели гестации, определяется по возросшему уровню АД, сопровождающемуся протеинурией и/или генерализованными отеками. Гестационное повышение АД определяется как систолическое АД выше 140 мм.рт.ст. и диастолическое – выше 90 мм.рт.ст. у женщин, имевших нормальное давление до 20 недель. Ранее подъем систолического АД на 30 и диастолического – на 15 мм.рт.ст. рекомендовались как диагностический критерий, даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм.рт.ст. Некоторые авторы не считают это достаточным критерием, так как имеющиеся данные показывают, что у женщин этой группы не возрастает количество неблагоприятных исходов. Тем не менее коллективное клиническое мнение призывает уделять особое внимание женщинам этой группы, имеющим подъем систолического АД – на 30 и диастолического АД – на 15 мм.рт.ст., особенно при сопутствующих протеинурии и гиперурикемии).
3. Гестоз, наложившийся на ХАГ (наиболее прогностически не благоприятная форма)
4. Гестационную гипертензию (наиболее прогностически благоприятная форма)
(АД повышается после 20 недель гестации и не сопровождается протенурией и/или генерализованными отеками. Гестационная гипертензия делится на:
а. Преходящую гипертензию беременных (нет гестоза ко времени родов и давление возвращается к норме к 12 неделям после родов (ретроспективный диагноз))
б. Хроническую гипертензию (подъем давления после родов сохраняется (ретроспективный диагноз)).
Суммированные в таблице 1 тесты позволяют прогнозировать прогрессирование тяжести заболевания.
Таблица 1.
Тест
Интерпретация результата теста
Гемоглобин и гематокрит
Гемоконцентрация характерна для преэклампсии и индикатор тяжести процесса.
Тромбоциты
Тромбоцитопения говорит о тяжелом гестозе.
Экскреция белка
Гипертензия при беременности с протеинурией должны рассматриваться как проявление гестоза (чистого или сочетанного) пока не доказано обратное
Уровень креатинина сыворотки
Повышенный уровень креатинина, особенно в сочетании с олигурией говорит о тяжелом гестозе
Уровень мочевой кислоты сыворотки
Увеличение уровня мочевой кислоты свидетельствует о развитии гестоза
Уровень трансаминаз сыворотки
Подъем уровня трансаминаз говорит о тяжелом гестозе с вовлечением в патологический процесс печени.
Альбумин сыворотки, ЛДГ, мазок крови и коагуляционный профиль
Эти данные свидетельствуют о коагулопатии, включая тромбоцитопению, гипоальбуминемия указывает на повышенную сосудистую проницаемость, ЛДГ, шизоцитоз и сфероцитоз на присутствие гемолиза.
Клиническое значение артериальной гипертонии беременных
Всем женщинам с АГ имеет смысл проводить перечисленные выше лабораторные тесты в ранних сроках. При сравнении их результатов с результатами в более поздние сроки можно рано выявить развивающийся гестоз. Резкие патологические изменения данных показателей, особенно коагулопатия и почечная функция могут во время сигнализировать о надвигающейся опасности и указать на необходимость срочного родоразрешения.
Гипотензивная терапия при артериальной гипертонии беременных
В соответствии с рекомендациями ESH – ESC 2003 при предшествующей беременности гипертензии (ХАГ) без поражения органов мишеней и при ГАГ, развившаяся после 28 недель гестации немедикаментозная терапия начинается при АД 140-149/90-95 мм.рт.ст. К немедикаментозным методам лечения следует относить уменьшение стрессовых факторов, режим труда и отдыха, отказ от курения, отдых несколько раз в день лежа на левом боку. Медикаментозная терапия у этой категории пациенток начинается при АД 150/95 мм.рт.ст. При прогностически более неблагоприятных ситуациях: 1. ГАГ, развившаяся до 28 недель беременности, 2. АГ в рамках гестоза, 3. предшествующей беременности АГ (ХАГ) и поражении органов мишеней, 4. наложившемся на предшествующую беременности АГ (ХАГ) гестозе критерии начала медикаментозной терапии более жесткие. В этих клинических ситуация лекарственная гипотензивная терапия начинается при АД 140/90 мм.рт.ст.
К препаратам 1 ряда относят метилдопу (таблица 2). Метилдопе отдают предпочтение как средству первой очереди на основании докладов о стабильности маточно-плацентарного кровотока, плодовой гемодинамики и на основании 7,5-летнего наблюдения с ограниченным числом детей, не проявивших никаких отсроченных неблагоприятных эффектов развития после получения их матерями метилдопы во время беременности.
Таблица №2. Преимущества и недостатки метилдопы
Преимущества Недостатки
-не ухудшает маточно-плацентарный кровоток и плодовую гемодинамику,
-не дает отсроченных неблагоприятных эффектов развития детей после получения их матерями метилдопы во время беременности (результат 7,5-летнего наблюдения),
-снижает перинатальную смертность,
-безопасны для матери и для плода
-не рекомендуется применять на 16-20 неделе (возможны влияния на содержание допамина в нервной системе плода)
-у 22% - непереносимость: депрессия, седация, ортостатическая гипотензия.
К препаратам 2 ряда следует относить ß-адреноблокаторы (таблица 3). Существует мнение, что ß-блокаторы, назначенные в ранних сроках беременности, в особенности атенолол, могут вызывать задержку роста плода. С другой стороны, назначение ни одного из этих препаратов не имело серьезных побочных эффектов; хотя для утверждения не достает длительного контрольного наблюдения.
Таблица №3. Преимущества и недостатки ß-блокаторов
Преимущества Недостатки
- постепенное начало гипотензивного действия
- снижение частоты протеинурии
-отсутствие влияния на объем циркулирующей крови
- отсутствие постуральной гипотензии
-уменьшение частоты респираторного дистресс-синдрома у новорожденного
- данные о снижении массы новорожденного и плаценты в связи с повышенным сопротивлением сосудов при назначении бета-блокаторов в ранние сроки беременности
Особо следует выделить высокоселективный ß-блокатор – небиволол, обладающий NO-синтазной активностью. В настоящее время под нашим наблюдением находится 22 женщины, получавшие этот препарат в период беременности. На рис. 1 показана динамика эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в этой группе пациенток в сравнении с пациентками, получавшими метилдопу. Под влиянием терапии небивололом в течение месяца ЭЗВД увеличивается почти в 2 раза, что свидетельствует о восстановлении функции эндотелия. А на рис.2 показано, что небиволол обладает и нефропротективными свойствами у этой категории пациенток.
Рис.1 Динамика ЭЗВД у беременных с АГ
Рис. 2 Динамика микроальбуминурии у беременных с АГ
На фоне терапии небивололом по данным кардиотокографии и ультразвукового исследования состояния плода не выявлено снижения ЧСС плода и нарушений фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока. Из подгруппы лечения небивололом у 19 женщин к настоящему времени произошли срочные роды живым доношенным плодом (средний вес 3250±101 г, средний рост 50,9±0,8 см, оценка по шкале APGAR не ниже 8/8 баллов), без осложнений. За остальными пациентками подгруппы наблюдение на фоне лечения продолжается.
Антагонисты кальция – препараты 3 ряда (таблица №4). Опыт применения антагонистов кальция ограничен их назначением в основном III триместром беременности.
Таблица 4. Преимущества и недостатки антагонистов кальция
Преимущества Недостатки
- масса плода у женщин, принимавших нифедипин выше, чем у женщин, принимавших гидралазин
- раннее применение снижает частоту развития тяжелого гестоза и других осложнений у матери и плода
- клинические исследования не выявили ни одного случая эмбриотоксичности у человека
- антиагрегантный эффект
- при использовании в первом триместре беременности не выявлено тератогенных эффектов
- сообщение об эмбриотоксичности антагонистов кальция у животных
- быстрое снижение артериального давления может привести к ухудшению маточно-плацентарного кровотока (поэтому нифедипин для купирования гипертонического криза у беременных лучше принимать перорально, чем сублингвально)
- побочные эффекты: отеки ног, тошнота, тяжесть в эпигастрии, аллергические реакции
Не следует сочетать с антагонисты кальция с сульфатом магния, так как это может привести к тяжелой гипотензии.
Отдаленный прогноз при артериальной гипертонии беременных
Данные о влиянии АГ в период беременности на последующий сердечно-сосудистый прогноз получены в крупном проспективном когортном исследовании - Brenda J Wilson, M Stuart Watson, 2003 г. “Артериальная гипертензия во время беременности и риск гипертензии и инсульта в последующем”.
Полученные результаты свидетельствуют о достоверной положительной корреляции между АГ в период беременности и последующим развитием артериальной гипертензии. Относительные риски развития АГ варьировали от 1,13 до 3,72 для гестационной АГ от 1,40 до 3,98 для гестоза. Риск смерти от инсульта был в 3,59 раз выше в группе с гестозом, чем в группе контроля. (Рис.3)
Рис. 3. Проспективное когортное исследование B.Wilson, M.Watson, 2003 г. «Артериальные гипертензии во время беременности и риск гипертензии и инсульта в последующем»
Наши наблюдения показали, что по крайней мере в течение 6 месяцев после родов, у женщин с АГ в период беременности сохраняется дисфункция эндотелия (рис5).
Рис.4 ЭЗВД через 2 и 6 месяцев после родов у женщин с АГ в период беременности.
Небиволол в группе пациенток с сохраняющейся после родов АГ, оказывает не только гипотензивный, но и органопротективный эффект. Под влиянием небиволола улучшается функция эндотелия и почек. ЭЗВД увеличилась через 2 недели терапии с 8,4% до 13,7%, а через месяц – до 17,5% (рис.6).
Рис. 5 Динамика ЭЗВД у женщин с сохраняющейся после родов АГ на фоне терапии небивололом.
АГ в период беременности должна рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в нашей стране в настоящее время отсутствует преемственность в ведении пациенток с АГ в период беременности: лишь 40,4% из них получают рекомендацию продолжить наблюдение у кардиолога после родов, а наблюдались у кардиолога - 6,4% женщин. Актуальность этой проблемы подтверждается и тем, что речь идет о состоянии здоровья молодых женщин репродуктивного возраста .
[385x282]
версия для печати
Барабашкина А.В., Разгуляева Н.Ф., Васильева А.В., к.м.н. Лукашов М.И., Ткачева О.Н.
д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии МГМСУ
Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 4-8% беременных. По данным ВОЗ гипертензивный синдром – это вторая после эмболии причина материнской смертности, составляющая 20-30% случаев в структуре материнской смертности. Перинатальная смертность (30-1000/00) и преждевременные роды (10-12%) у беременных с хронической гипертензией значительно превышают соответствующие показатели у беременных без гипертензии. Гипертензия увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, может быть причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты.
Среди гипертензивных нарушений при беременности выделяют:
1.Хроническую артериальная гипертензию (ХАГ) (под ХАГ подразумевается гипертензия, присутствовавшая до беременности или диагностируемая до 20 недели гестации. Гипертензией считается САД > 140 мм.рт.ст. и ДАД > 90 мм.рт.ст.. Гипертензия, диагностированная впервые во время беременности, но не исчезнувшая после родов также классифицируется как ХАГ).
2. Артериальную гипертензию в рамках гестоза (возникает после 20 недели гестации, определяется по возросшему уровню АД, сопровождающемуся протеинурией и/или генерализованными отеками. Гестационное повышение АД определяется как систолическое АД выше 140 мм.рт.ст. и диастолическое – выше 90 мм.рт.ст. у женщин, имевших нормальное давление до 20 недель. Ранее подъем систолического АД на 30 и диастолического – на 15 мм.рт.ст. рекомендовались как диагностический критерий, даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм.рт.ст. Некоторые авторы не считают это достаточным критерием, так как имеющиеся данные показывают, что у женщин этой группы не возрастает количество неблагоприятных исходов. Тем не менее коллективное клиническое мнение призывает уделять особое внимание женщинам этой группы, имеющим подъем систолического АД – на 30 и диастолического АД – на 15 мм.рт.ст., особенно при сопутствующих протеинурии и гиперурикемии).
3. Гестоз, наложившийся на ХАГ (наиболее прогностически не благоприятная форма)
4. Гестационную гипертензию (наиболее прогностически благоприятная форма)
(АД повышается после 20 недель гестации и не сопровождается протенурией и/или генерализованными отеками. Гестационная гипертензия делится на:
а. Преходящую гипертензию беременных (нет гестоза ко времени родов и давление возвращается к норме к 12 неделям после родов (ретроспективный диагноз))
б. Хроническую гипертензию (подъем давления после родов сохраняется (ретроспективный диагноз)).
Суммированные в таблице 1 тесты позволяют прогнозировать прогрессирование тяжести заболевания.
Таблица 1.
Тест
Интерпретация результата теста
Гемоглобин и гематокрит
Гемоконцентрация характерна для преэклампсии и индикатор тяжести процесса.
Тромбоциты
Тромбоцитопения говорит о тяжелом гестозе.
Экскреция белка
Гипертензия при беременности с протеинурией должны рассматриваться как проявление гестоза (чистого или сочетанного) пока не доказано обратное
Уровень креатинина сыворотки
Повышенный уровень креатинина, особенно в сочетании с олигурией говорит о тяжелом гестозе
Уровень мочевой кислоты сыворотки
Увеличение уровня мочевой кислоты свидетельствует о развитии гестоза
Уровень трансаминаз сыворотки
Подъем уровня трансаминаз говорит о тяжелом гестозе с вовлечением в патологический процесс печени.
Альбумин сыворотки, ЛДГ, мазок крови и коагуляционный профиль
Эти данные свидетельствуют о коагулопатии, включая тромбоцитопению, гипоальбуминемия указывает на повышенную сосудистую проницаемость, ЛДГ, шизоцитоз и сфероцитоз на присутствие гемолиза.
Клиническое значение артериальной гипертонии беременных
Всем женщинам с АГ имеет смысл проводить перечисленные выше лабораторные тесты в ранних сроках. При сравнении их результатов с результатами в более поздние сроки можно рано выявить развивающийся гестоз. Резкие патологические изменения данных показателей, особенно коагулопатия и почечная функция могут во время сигнализировать о надвигающейся опасности и указать на необходимость срочного родоразрешения.
Гипотензивная терапия при артериальной гипертонии беременных
В соответствии с рекомендациями ESH – ESC 2003 при предшествующей беременности гипертензии (ХАГ) без поражения органов мишеней и при ГАГ, развившаяся после 28 недель гестации немедикаментозная терапия начинается при АД 140-149/90-95 мм.рт.ст. К немедикаментозным методам лечения следует относить уменьшение стрессовых факторов, режим труда и отдыха, отказ от курения, отдых несколько раз в день лежа на левом боку. Медикаментозная терапия у этой категории пациенток начинается при АД 150/95 мм.рт.ст. При прогностически более неблагоприятных ситуациях: 1. ГАГ, развившаяся до 28 недель беременности, 2. АГ в рамках гестоза, 3. предшествующей беременности АГ (ХАГ) и поражении органов мишеней, 4. наложившемся на предшествующую беременности АГ (ХАГ) гестозе критерии начала медикаментозной терапии более жесткие. В этих клинических ситуация лекарственная гипотензивная терапия начинается при АД 140/90 мм.рт.ст.
К препаратам 1 ряда относят метилдопу (таблица 2). Метилдопе отдают предпочтение как средству первой очереди на основании докладов о стабильности маточно-плацентарного кровотока, плодовой гемодинамики и на основании 7,5-летнего наблюдения с ограниченным числом детей, не проявивших никаких отсроченных неблагоприятных эффектов развития после получения их матерями метилдопы во время беременности.
Таблица №2. Преимущества и недостатки метилдопы
Преимущества Недостатки
-не ухудшает маточно-плацентарный кровоток и плодовую гемодинамику,
-не дает отсроченных неблагоприятных эффектов развития детей после получения их матерями метилдопы во время беременности (результат 7,5-летнего наблюдения),
-снижает перинатальную смертность,
-безопасны для матери и для плода
-не рекомендуется применять на 16-20 неделе (возможны влияния на содержание допамина в нервной системе плода)
-у 22% - непереносимость: депрессия, седация, ортостатическая гипотензия.
К препаратам 2 ряда следует относить ß-адреноблокаторы (таблица 3). Существует мнение, что ß-блокаторы, назначенные в ранних сроках беременности, в особенности атенолол, могут вызывать задержку роста плода. С другой стороны, назначение ни одного из этих препаратов не имело серьезных побочных эффектов; хотя для утверждения не достает длительного контрольного наблюдения.
Таблица №3. Преимущества и недостатки ß-блокаторов
Преимущества Недостатки
- постепенное начало гипотензивного действия
- снижение частоты протеинурии
-отсутствие влияния на объем циркулирующей крови
- отсутствие постуральной гипотензии
-уменьшение частоты респираторного дистресс-синдрома у новорожденного
- данные о снижении массы новорожденного и плаценты в связи с повышенным сопротивлением сосудов при назначении бета-блокаторов в ранние сроки беременности
Особо следует выделить высокоселективный ß-блокатор – небиволол, обладающий NO-синтазной активностью. В настоящее время под нашим наблюдением находится 22 женщины, получавшие этот препарат в период беременности. На рис. 1 показана динамика эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в этой группе пациенток в сравнении с пациентками, получавшими метилдопу. Под влиянием терапии небивололом в течение месяца ЭЗВД увеличивается почти в 2 раза, что свидетельствует о восстановлении функции эндотелия. А на рис.2 показано, что небиволол обладает и нефропротективными свойствами у этой категории пациенток.
Рис.1 Динамика ЭЗВД у беременных с АГ
Рис. 2 Динамика микроальбуминурии у беременных с АГ
На фоне терапии небивололом по данным кардиотокографии и ультразвукового исследования состояния плода не выявлено снижения ЧСС плода и нарушений фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока. Из подгруппы лечения небивололом у 19 женщин к настоящему времени произошли срочные роды живым доношенным плодом (средний вес 3250±101 г, средний рост 50,9±0,8 см, оценка по шкале APGAR не ниже 8/8 баллов), без осложнений. За остальными пациентками подгруппы наблюдение на фоне лечения продолжается.
Антагонисты кальция – препараты 3 ряда (таблица №4). Опыт применения антагонистов кальция ограничен их назначением в основном III триместром беременности.
Таблица 4. Преимущества и недостатки антагонистов кальция
Преимущества Недостатки
- масса плода у женщин, принимавших нифедипин выше, чем у женщин, принимавших гидралазин
- раннее применение снижает частоту развития тяжелого гестоза и других осложнений у матери и плода
- клинические исследования не выявили ни одного случая эмбриотоксичности у человека
- антиагрегантный эффект
- при использовании в первом триместре беременности не выявлено тератогенных эффектов
- сообщение об эмбриотоксичности антагонистов кальция у животных
- быстрое снижение артериального давления может привести к ухудшению маточно-плацентарного кровотока (поэтому нифедипин для купирования гипертонического криза у беременных лучше принимать перорально, чем сублингвально)
- побочные эффекты: отеки ног, тошнота, тяжесть в эпигастрии, аллергические реакции
Не следует сочетать с антагонисты кальция с сульфатом магния, так как это может привести к тяжелой гипотензии.
Отдаленный прогноз при артериальной гипертонии беременных
Данные о влиянии АГ в период беременности на последующий сердечно-сосудистый прогноз получены в крупном проспективном когортном исследовании - Brenda J Wilson, M Stuart Watson, 2003 г. “Артериальная гипертензия во время беременности и риск гипертензии и инсульта в последующем”.
Полученные результаты свидетельствуют о достоверной положительной корреляции между АГ в период беременности и последующим развитием артериальной гипертензии. Относительные риски развития АГ варьировали от 1,13 до 3,72 для гестационной АГ от 1,40 до 3,98 для гестоза. Риск смерти от инсульта был в 3,59 раз выше в группе с гестозом, чем в группе контроля. (Рис.3)
Рис. 3. Проспективное когортное исследование B.Wilson, M.Watson, 2003 г. «Артериальные гипертензии во время беременности и риск гипертензии и инсульта в последующем»
Наши наблюдения показали, что по крайней мере в течение 6 месяцев после родов, у женщин с АГ в период беременности сохраняется дисфункция эндотелия (рис5).
Рис.4 ЭЗВД через 2 и 6 месяцев после родов у женщин с АГ в период беременности.
Небиволол в группе пациенток с сохраняющейся после родов АГ, оказывает не только гипотензивный, но и органопротективный эффект. Под влиянием небиволола улучшается функция эндотелия и почек. ЭЗВД увеличилась через 2 недели терапии с 8,4% до 13,7%, а через месяц – до 17,5% (рис.6).
Рис. 5 Динамика ЭЗВД у женщин с сохраняющейся после родов АГ на фоне терапии небивололом.
АГ в период беременности должна рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в нашей стране в настоящее время отсутствует преемственность в ведении пациенток с АГ в период беременности: лишь 40,4% из них получают рекомендацию продолжить наблюдение у кардиолога после родов, а наблюдались у кардиолога - 6,4% женщин. Актуальность этой проблемы подтверждается и тем, что речь идет о состоянии здоровья молодых женщин репродуктивного возраста .
[385x282]
Ведение синкопальных состояний на догоспитальном этапе
Слово «синкопе» имеет греческое происхождение («syn» — «с, вместе»; «koptein» — «прерывать»). Синкопальными называются такие состояния, которые характеризуют спонтанно возникающими, преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к падению. В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения), но чаще синкопальные состояния развиваются внезапно, порой на фоне полного «благополучия».
Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 15–30 с, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения при дифференциальной диагностике с иными состояниями, характеризующимися расстройствами сознания.
Причиной синкопе является внезапно развивающееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60—100 мл/100 г. Быстрое его снижение (меньше 20 мл/100 г в минуту), так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания.
Причинами резкого падения оксигенации мозга могут быть:
рефлекторное снижение тонуса артерий и/или уменьшение сердечного выброса;
нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.
Ортостатический механизм развития синкопе основан на том, что автономная нервная система оказывается неспособна поддерживать достаточный сосудистый тонус либо является следствием снижения объема циркулирующей крови (ОЦК). Часто такие явления наблюдаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатии.
Снижение ОЦК может возникать при рвоте, поносах, болезни Аддисона, после кровотечений и при беременности. Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (α-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы, в том числе нитраты). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).
Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором и экстрапирамидными нарушениями — о синдроме Шая-Дрейжера.
В основе «нейрорефлекторного синкопального синдрома» лежит активация различных рефлекторных зон, вызывающая брадикардию и вазодилатацию.
Установлению причин развития синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза.
Установление позиции, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).
Уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание). Такой, например, "эксклюзивный" диагноз, как миксома, нельзя исключить, если синкопе развилось при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, речь может идти о ситуационных обмороках.
Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции).
Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, "аура", слабость, нарушения зрения и т. д.).
Уточнение обстоятельств развития самого синкопального эпизода - длительность, характер падения (навзничь, "сползание" либо пациент медленно опустился на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.
Характеристики разрешения синкопе - наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.
Анамнестические факторы - семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь - сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).
На догоспитальном этапе этапе всем больным показано ЭКГ — исследование, которое часто позволяет подтвердить (но не исключить!) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе.
Для исключения/подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяются через 1 и 3 мин. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 мин, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 мин либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.
Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты. Аускультация тонов сердца может дать информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.
В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» — заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т. д.).
Большинство синкопальных состояний не требует специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40—60 мл глюкозы 40% при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл атропина сульфата при выраженной брадикардии; глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т. д.
Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют мер исключительно общего характера — следует поместить пациента в место с открытым доступом свежего воздуха (не должно быть жарко!), расстегнуть тесную одежду (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивать голову на бок, чтобы не западал язык можно, только если вы абсолютно уверены, что поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий отсутствуют.
Болевых раздражителей, как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. Иногда ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо сбрызгивание лица холодной водой. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.
Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин — выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке α-адреноблокирующих препаратов с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5—20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг повышает САД приблизительно на 10 мм рт. ст. При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) — до 1 мл раствора 1% подкожно или 0,1-0,5 мл в/в струйно.
Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана. Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным: например, у пациентов с нарушениями ритма или с синдромом мозгового обкрадывания. Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме либо если есть подозрение на анафилактоидный генез синкопе.
Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты: с подозрением на заболевание сердца; с изменениями на ЭКГ; с развитием синкопе во время нагрузки; с семейным анамнезом внезапной смерти; с ощущениями аритмии/перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе; с рецидивирующими синкопе; с развитием синкопе в положении лежа.
Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты: с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе; со вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; при наличии острой неврологической симптоматики; с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера; с повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.
Первичной причиной аритмических синкопе могут являться: нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (удлиненного QT, Бругарда, WPW и т. д.), нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.
К распространенным кардиальным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатимия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА и легочная гипертензия.
К цереброваскулярным причинам синкопе относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Достаточно редко причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».
Источник информации: http://www.osp.ru
Слово «синкопе» имеет греческое происхождение («syn» — «с, вместе»; «koptein» — «прерывать»). Синкопальными называются такие состояния, которые характеризуют спонтанно возникающими, преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к падению. В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения), но чаще синкопальные состояния развиваются внезапно, порой на фоне полного «благополучия».
Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 15–30 с, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения при дифференциальной диагностике с иными состояниями, характеризующимися расстройствами сознания.
Причиной синкопе является внезапно развивающееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60—100 мл/100 г. Быстрое его снижение (меньше 20 мл/100 г в минуту), так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания.
Причинами резкого падения оксигенации мозга могут быть:
рефлекторное снижение тонуса артерий и/или уменьшение сердечного выброса;
нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.
Ортостатический механизм развития синкопе основан на том, что автономная нервная система оказывается неспособна поддерживать достаточный сосудистый тонус либо является следствием снижения объема циркулирующей крови (ОЦК). Часто такие явления наблюдаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатии.
Снижение ОЦК может возникать при рвоте, поносах, болезни Аддисона, после кровотечений и при беременности. Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (α-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы, в том числе нитраты). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).
Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором и экстрапирамидными нарушениями — о синдроме Шая-Дрейжера.
В основе «нейрорефлекторного синкопального синдрома» лежит активация различных рефлекторных зон, вызывающая брадикардию и вазодилатацию.
Установлению причин развития синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза.
Установление позиции, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).
Уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание). Такой, например, "эксклюзивный" диагноз, как миксома, нельзя исключить, если синкопе развилось при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, речь может идти о ситуационных обмороках.
Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции).
Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, "аура", слабость, нарушения зрения и т. д.).
Уточнение обстоятельств развития самого синкопального эпизода - длительность, характер падения (навзничь, "сползание" либо пациент медленно опустился на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.
Характеристики разрешения синкопе - наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.
Анамнестические факторы - семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь - сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).
На догоспитальном этапе этапе всем больным показано ЭКГ — исследование, которое часто позволяет подтвердить (но не исключить!) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе.
Для исключения/подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяются через 1 и 3 мин. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 мин, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 мин либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.
Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты. Аускультация тонов сердца может дать информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.
В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» — заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т. д.).
Большинство синкопальных состояний не требует специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40—60 мл глюкозы 40% при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл атропина сульфата при выраженной брадикардии; глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т. д.
Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют мер исключительно общего характера — следует поместить пациента в место с открытым доступом свежего воздуха (не должно быть жарко!), расстегнуть тесную одежду (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивать голову на бок, чтобы не западал язык можно, только если вы абсолютно уверены, что поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий отсутствуют.
Болевых раздражителей, как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. Иногда ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо сбрызгивание лица холодной водой. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.
Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин — выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке α-адреноблокирующих препаратов с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5—20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг повышает САД приблизительно на 10 мм рт. ст. При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) — до 1 мл раствора 1% подкожно или 0,1-0,5 мл в/в струйно.
Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана. Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным: например, у пациентов с нарушениями ритма или с синдромом мозгового обкрадывания. Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме либо если есть подозрение на анафилактоидный генез синкопе.
Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты: с подозрением на заболевание сердца; с изменениями на ЭКГ; с развитием синкопе во время нагрузки; с семейным анамнезом внезапной смерти; с ощущениями аритмии/перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе; с рецидивирующими синкопе; с развитием синкопе в положении лежа.
Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты: с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе; со вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; при наличии острой неврологической симптоматики; с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера; с повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.
Первичной причиной аритмических синкопе могут являться: нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (удлиненного QT, Бругарда, WPW и т. д.), нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.
К распространенным кардиальным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатимия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА и легочная гипертензия.
К цереброваскулярным причинам синкопе относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Достаточно редко причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».
Источник информации: http://www.osp.ru
как щя помню...
шёл по улице чел...молодой мужык...лет 30-ти
...
ирРразЗз...умер так как это было рядом с нашэй станцыей...прибежали быстро... в пределах 2-х минут...и дажэ сердце запустили пару-тройку раз
...на вскрытии НИЧЕГО!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!никакой органики
чистая синкопа...кто-то вынул душу...походя
шёл по улице чел...молодой мужык...лет 30-ти
...
ирРразЗз...умер так как это было рядом с нашэй станцыей...прибежали быстро... в пределах 2-х минут...и дажэ сердце запустили пару-тройку раз
...на вскрытии НИЧЕГО!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!никакой органики
чистая синкопа...кто-то вынул душу...походя
Пара сигарет в день не отдаляет смерть
опубликовано 28.10.2005
Курение всего от одной до четырех сигарет в день увеличивает риск смерти от сердечных болезней в три раза, говорят норвежские ученые. Согласно результатам проведенного ими исследования, при этом женщины страдают больше. Даже те, кто курит мало, рискуют получить те же заболевания (включая рак), что и заядлые курильщики.
Группа ученых из Норвегии проследила состояние здоровья и смертность среди почти 43 тысяч мужчин и женщин за период с 1970-х и до 2002 года. Итоги исследования опубликованы в журнале "Табако контрол".
Рак легких
Те, кто курит от одной до четырех сигарет в день, почти в три раза увеличивают риск смерти от болезни коронарных артерий.
Среди женщин, куривших от одной до четырех сигарет в день, риск заболевания раком легких возрастает почти в пять раз. Мужчины, курившие столько же, имели в три раза больше шансов умереть от рака легких.
Однако результаты исследования могут быть подвергнуты сомнению: из-за относительно небольшого числа мужчин, за которыми наблюдали врачи.
Те, кто курит только изредка, также подвергаются гораздо большему риску смерти от различных сопутствующих курению заболеваний по сравнению с некурящими: в среднем в полтора раза, говорят исследователи. Соответственно, с увеличением числа выкуренных сигарет растет и риск заболеваний.
Если вы курите время от времени
По мнению ученых, итоги исследования можно считать достаточно точными, хотя для тех, кто недавно начал курить от одной до четырех сигарет в день, приходилось создавать приблизительную проекцию на пять лет.
Риск смерти от болезни коронарных артерий среди этих курильщиков - на 7% больше, для женщин же шанс заболеть раком легких увеличивается на 47%. К тому же значительная часть курильщиков со временем нуждается в большем количестве сигарет, хотя обычно потребление табака не превышало девять сигарет в день.
Автор исследования доктор Шелль Бьяртветт также отметил, что из результатов исследования невозможно сказать, какое влияние оказывает на здоровье выкуривание нескольких сигарет, скажем, во время субботней тусовки.
Правда, некоторые специалисты подвергли сомнению обоснованность выводов норвежских ученых. Например, доктор Кен Денсон говорит, что другие широкомасштабные исследования не обнаружили повышения риска сердечно-сосудистых заболеваний у тех, кто выкуривает меньше 10 сигарет в день.
"Курение вредно всегда" Вместе с тем, Аманда Сандфорд из организации Action on Smoking and Health, занимающейся борьбой с курением, считает, что выводы очевидны.
"Это исследование должно раз и навсегда развеять миф о том, что курение нескольких сигарет в день не наносит вреда", - говорит она. "Попросту говоря, курение вредно всегда", - добавляет она.
А представитель Британской медицинской ассоциации сказал: "Все курильщики рискуют здоровьем... Единственный способ избежать сердечных заболеваний и рака - это бросить курить".
Источник информации: Русская служба Би-би-си
опубликовано 28.10.2005
Курение всего от одной до четырех сигарет в день увеличивает риск смерти от сердечных болезней в три раза, говорят норвежские ученые. Согласно результатам проведенного ими исследования, при этом женщины страдают больше. Даже те, кто курит мало, рискуют получить те же заболевания (включая рак), что и заядлые курильщики.
Группа ученых из Норвегии проследила состояние здоровья и смертность среди почти 43 тысяч мужчин и женщин за период с 1970-х и до 2002 года. Итоги исследования опубликованы в журнале "Табако контрол".
Рак легких
Те, кто курит от одной до четырех сигарет в день, почти в три раза увеличивают риск смерти от болезни коронарных артерий.
Среди женщин, куривших от одной до четырех сигарет в день, риск заболевания раком легких возрастает почти в пять раз. Мужчины, курившие столько же, имели в три раза больше шансов умереть от рака легких.
Однако результаты исследования могут быть подвергнуты сомнению: из-за относительно небольшого числа мужчин, за которыми наблюдали врачи.
Те, кто курит только изредка, также подвергаются гораздо большему риску смерти от различных сопутствующих курению заболеваний по сравнению с некурящими: в среднем в полтора раза, говорят исследователи. Соответственно, с увеличением числа выкуренных сигарет растет и риск заболеваний.
Если вы курите время от времени
По мнению ученых, итоги исследования можно считать достаточно точными, хотя для тех, кто недавно начал курить от одной до четырех сигарет в день, приходилось создавать приблизительную проекцию на пять лет.
Риск смерти от болезни коронарных артерий среди этих курильщиков - на 7% больше, для женщин же шанс заболеть раком легких увеличивается на 47%. К тому же значительная часть курильщиков со временем нуждается в большем количестве сигарет, хотя обычно потребление табака не превышало девять сигарет в день.
Автор исследования доктор Шелль Бьяртветт также отметил, что из результатов исследования невозможно сказать, какое влияние оказывает на здоровье выкуривание нескольких сигарет, скажем, во время субботней тусовки.
Правда, некоторые специалисты подвергли сомнению обоснованность выводов норвежских ученых. Например, доктор Кен Денсон говорит, что другие широкомасштабные исследования не обнаружили повышения риска сердечно-сосудистых заболеваний у тех, кто выкуривает меньше 10 сигарет в день.
"Курение вредно всегда" Вместе с тем, Аманда Сандфорд из организации Action on Smoking and Health, занимающейся борьбой с курением, считает, что выводы очевидны.
"Это исследование должно раз и навсегда развеять миф о том, что курение нескольких сигарет в день не наносит вреда", - говорит она. "Попросту говоря, курение вредно всегда", - добавляет она.
А представитель Британской медицинской ассоциации сказал: "Все курильщики рискуют здоровьем... Единственный способ избежать сердечных заболеваний и рака - это бросить курить".
Источник информации: Русская служба Би-би-си
Грейпфрутовый сок и лекарства несовместимы !
версия для печати
В последнее время медики выявили множество конфликтов между грейпфрутовым соком и многими лекарствами. Есть даже смертельные случаи. В результате в США все новые лекарства стали обязательно проверять на совместимость с этим напитком. Как избежать опасных коктейлей на основе грейпфрутового сока?
БОЛЬШУЮ известность приобрела трагическая смерть мужчины, погибшего от передозировки Липримара, популярного средства для снижения холестерина. Но виновато в этом оказалось не лекарство, а грейпфрутовый сок. Пациент много лет лечился этим препаратом без проблем. Проблемы начались, когда он пристрастился к свежему грейпфрутовому соку и выпивал его ежедневно по 2–3 стакана. В итоге он скончался от тяжелейшей почечной недостаточности. Его почки были «забиты» белком, образующимся при распаде мышечной ткани, — так протекает типичная передозировка Липримара и других подобных лекарств для снижения холестерина.
Грейпфрутовый сок резко увеличивает всасывание многих лекарств из кишечника, и часть препарата, которая раньше проходила сквозь пищеварительный тракт транзитом, усваивалась, лекарство накапливалось, и в итоге все закончилось передозировкой. Грейпфрутовый сок может вызвать передозировку лекарств для лечения болезней сердца и гипертонии, антибиотиков, гормонов и многих-многих других препаратов.
Источник информации: http://www.aif.ru
версия для печати
В последнее время медики выявили множество конфликтов между грейпфрутовым соком и многими лекарствами. Есть даже смертельные случаи. В результате в США все новые лекарства стали обязательно проверять на совместимость с этим напитком. Как избежать опасных коктейлей на основе грейпфрутового сока?
БОЛЬШУЮ известность приобрела трагическая смерть мужчины, погибшего от передозировки Липримара, популярного средства для снижения холестерина. Но виновато в этом оказалось не лекарство, а грейпфрутовый сок. Пациент много лет лечился этим препаратом без проблем. Проблемы начались, когда он пристрастился к свежему грейпфрутовому соку и выпивал его ежедневно по 2–3 стакана. В итоге он скончался от тяжелейшей почечной недостаточности. Его почки были «забиты» белком, образующимся при распаде мышечной ткани, — так протекает типичная передозировка Липримара и других подобных лекарств для снижения холестерина.
Грейпфрутовый сок резко увеличивает всасывание многих лекарств из кишечника, и часть препарата, которая раньше проходила сквозь пищеварительный тракт транзитом, усваивалась, лекарство накапливалось, и в итоге все закончилось передозировкой. Грейпфрутовый сок может вызвать передозировку лекарств для лечения болезней сердца и гипертонии, антибиотиков, гормонов и многих-многих других препаратов.
Источник информации: http://www.aif.ru
Чрезмерное употребление соли увеличивает риск инфаркта!!!
Медики утверждают: если бы человек отказался всего от трех граммов соли, то количество инфарктов сократилось бы на 13%. Проблема в том, что современный человек перешел на "цивилизованную" еду, буквально нашпигованную солью, и совсем забыл про домашнюю, здоровую пищу.
Ученые из США считают, что уменьшение количества соли при производстве продуктов питания сохраняло бы жизнь 150 тысячам американцев ежегодно.
Избыточное потребление соли является одной из причин повышенного кровяного давления, что увеличивает вероятность возникновения заболеваний сердца, а также, как недавно было замечено, влияет на появление мигреней. "Цивилизованный" образ питания привел к тому, что в повышенное давление наблюдается у 39% мужчин и 41% женщин, а эффективно лечатся от этого недуга лишь 5 и 17% соответственно.
В чрезмерном потреблении соли, по мнению медиков, виноват сам человек, перешедший с домашнего питания на готовые продукты, полуфабрикаты и фаст-фуд. С "засолением" организма британцы решили бороться на государственном уровне. Представители Федерации производителей пищевых продуктов и напитков утверждают, что за год они уже значительно уменьшили количество соли в трети выпускаемых продуктов, а четверть из них и вовсе диетические - с низким содержанием соли.
Министр образования Рут Келли предложила вернуть в среднюю школу уроки здорового питания. Школяров-подростков, чтобы отвадить от чипсов и гамбургеров, будут учить готовить основные и овощные блюда. Кроме того, в школах Великобритании вообще запретят подавать на завтрак еду с высоким содержанием жира, сахара или соли. Специалисты надеются, что эта программа приведет к общему оздоровлению нации.
Исследования, проведенные медицинским факультетом Мэрилендского университета США, лишь подтверждают выводы британцев: уменьшение количества соли при производстве продуктов питания могло бы ежегодно сохранять жизнь 150 тысячам американцев. Если бы в течение 10 лет производители пищи уменьшили количество используемой соли вдвое, это позволило бы на 20% уменьшить общее число гипертоников.
Гипертония - это не единственная напасть, которую приносит лишняя соль в организм. Медики отмечают, что в течение последних 30 лет значительно увеличилось число случаев рака пищевода и желудка. Ученые университета в Коннектикуте на основе исследований сделали вывод, что риск развития рака значительно повышается из-за животных белков и солей, содержащихся в мясе, колбасе и сырах. А ряд ученых утверждает, что чрезмерное употребление соленых продуктов ведет к выпадению волос, преждевременной седине и морщинам.
Ничего плохого нет в том, чтобы подсолить блюдо щепоткой соли. Проблема в том, что 75% соли поступает в организм из готовых продуктов, таких как всевозможные консервы, чипсы, колбасы и сыры. И только 10% соли добавляется в пищу во время ее приготовления в домашних условиях.
В год человек потребляет почти семь килограммов соли (вес самого тяжелого шара для боулинга). Если перевести норму соли в привычное измерение "в ложках", то рекомендуемые медиками нормы можно изобразить так: ежедневно человеку необходимо три четверти чайной ложки соли (5,8 грамма). А современный человек с готовыми продуктами потребляет полторы ложки (до 14 граммов).
Стоит только вернуться к домашней стряпне, и самочувствие постепенно улучшится. При этом злоупотреблять солью при приготовлении еды тоже не стоит. Нужное организму количество соли уже содержится в продуктах. Густо посоленная еда - это скорее привычка, от которой вполне можно отказаться ради своего здоровья.
Источник информации: http://www.podrobnosti.ua/health/2005/10/26/255577.html
Медики утверждают: если бы человек отказался всего от трех граммов соли, то количество инфарктов сократилось бы на 13%. Проблема в том, что современный человек перешел на "цивилизованную" еду, буквально нашпигованную солью, и совсем забыл про домашнюю, здоровую пищу.
Ученые из США считают, что уменьшение количества соли при производстве продуктов питания сохраняло бы жизнь 150 тысячам американцев ежегодно.
Избыточное потребление соли является одной из причин повышенного кровяного давления, что увеличивает вероятность возникновения заболеваний сердца, а также, как недавно было замечено, влияет на появление мигреней. "Цивилизованный" образ питания привел к тому, что в повышенное давление наблюдается у 39% мужчин и 41% женщин, а эффективно лечатся от этого недуга лишь 5 и 17% соответственно.
В чрезмерном потреблении соли, по мнению медиков, виноват сам человек, перешедший с домашнего питания на готовые продукты, полуфабрикаты и фаст-фуд. С "засолением" организма британцы решили бороться на государственном уровне. Представители Федерации производителей пищевых продуктов и напитков утверждают, что за год они уже значительно уменьшили количество соли в трети выпускаемых продуктов, а четверть из них и вовсе диетические - с низким содержанием соли.
Министр образования Рут Келли предложила вернуть в среднюю школу уроки здорового питания. Школяров-подростков, чтобы отвадить от чипсов и гамбургеров, будут учить готовить основные и овощные блюда. Кроме того, в школах Великобритании вообще запретят подавать на завтрак еду с высоким содержанием жира, сахара или соли. Специалисты надеются, что эта программа приведет к общему оздоровлению нации.
Исследования, проведенные медицинским факультетом Мэрилендского университета США, лишь подтверждают выводы британцев: уменьшение количества соли при производстве продуктов питания могло бы ежегодно сохранять жизнь 150 тысячам американцев. Если бы в течение 10 лет производители пищи уменьшили количество используемой соли вдвое, это позволило бы на 20% уменьшить общее число гипертоников.
Гипертония - это не единственная напасть, которую приносит лишняя соль в организм. Медики отмечают, что в течение последних 30 лет значительно увеличилось число случаев рака пищевода и желудка. Ученые университета в Коннектикуте на основе исследований сделали вывод, что риск развития рака значительно повышается из-за животных белков и солей, содержащихся в мясе, колбасе и сырах. А ряд ученых утверждает, что чрезмерное употребление соленых продуктов ведет к выпадению волос, преждевременной седине и морщинам.
Ничего плохого нет в том, чтобы подсолить блюдо щепоткой соли. Проблема в том, что 75% соли поступает в организм из готовых продуктов, таких как всевозможные консервы, чипсы, колбасы и сыры. И только 10% соли добавляется в пищу во время ее приготовления в домашних условиях.
В год человек потребляет почти семь килограммов соли (вес самого тяжелого шара для боулинга). Если перевести норму соли в привычное измерение "в ложках", то рекомендуемые медиками нормы можно изобразить так: ежедневно человеку необходимо три четверти чайной ложки соли (5,8 грамма). А современный человек с готовыми продуктами потребляет полторы ложки (до 14 граммов).
Стоит только вернуться к домашней стряпне, и самочувствие постепенно улучшится. При этом злоупотреблять солью при приготовлении еды тоже не стоит. Нужное организму количество соли уже содержится в продуктах. Густо посоленная еда - это скорее привычка, от которой вполне можно отказаться ради своего здоровья.
Источник информации: http://www.podrobnosti.ua/health/2005/10/26/255577.html
В консервативном лечении мастопатии широко используются адаптогены - группу веществ, в основном растительного происхождения.
В консервативном лечении мастопатии широко используют адаптогены - это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые обладают стимулирующим действием и повышают устойчивость организма к неблагоприятным влияниям окружающей среды. К адаптогенам относятся: женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, цветочная пыльца и др. Установлено, что адаптогены существенно повышают противоопухолевую резистентность организма, способствуют нормализации обменных процессов, повышают устойчивость организма к стрессорным воздействиям, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему (интерферона, интерлейкина и др.). Нельзя не сказать и о том, что адаптогены оказывают выраженное антисклеротическое действие, снижают заболеваемость гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца и многими другими заболеваниями, в связи с чем им принадлежит весьма важная роль не только в профилактике и лечении заболеваний молочных желез, но и целого ряда патологических состояний. (Тагиева Т.Т. Негормональные методы лечения доброкачественных заболеваний молочных желез (в помощь практикующему врачу). Consillium medicum. 2002. - Том 04.- N 4).
Источник информации: http://www.solvay-pharma.ru
В консервативном лечении мастопатии широко используют адаптогены - это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые обладают стимулирующим действием и повышают устойчивость организма к неблагоприятным влияниям окружающей среды. К адаптогенам относятся: женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, цветочная пыльца и др. Установлено, что адаптогены существенно повышают противоопухолевую резистентность организма, способствуют нормализации обменных процессов, повышают устойчивость организма к стрессорным воздействиям, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему (интерферона, интерлейкина и др.). Нельзя не сказать и о том, что адаптогены оказывают выраженное антисклеротическое действие, снижают заболеваемость гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца и многими другими заболеваниями, в связи с чем им принадлежит весьма важная роль не только в профилактике и лечении заболеваний молочных желез, но и целого ряда патологических состояний. (Тагиева Т.Т. Негормональные методы лечения доброкачественных заболеваний молочных желез (в помощь практикующему врачу). Consillium medicum. 2002. - Том 04.- N 4).
Источник информации: http://www.solvay-pharma.ru
Головная боль напряжения отличается диффузной и, обязательно, двусторонней локализацией, причем одна из сторон может болеть более интенсивно. Пульсирующие боли для головной боли напряжения не характерны. На высоте головной боли могут отмечаться сопутствующие симптомы: свето- и звукобоязнь, тошнота.
Чаще боль продолжается весь день и нарастает к вечеру.
Очень похоже на моё...
Хотя иногда и "стук" присутствует...
LI 5.09.15
Чаще боль продолжается весь день и нарастает к вечеру.
Очень похоже на моё...
Хотя иногда и "стук" присутствует...
Dark_and_Twisty
31-10-2005-17:04
удалить
то что доктор прописал....
у меня всего по чуть-чуть...
у меня всего по чуть-чуть...
Толстый? - Значит, умный!
А избавиться от лишнего веса Вы можете у нас
Характерный для современного общества "сидячий" образ жизни - не единственная причина, приводящая к появлению избыточного веса, говорится в исследовании канадского ученого.
По данным Анджело Трембли из Лавальского университета в Квебеке, важным фактором, приводящим к возникновению лишних килограммов, является также слишком интенсивная интеллектуальная деятельность.
Ученый уверен, что увеличение видов деятельности, требующих напряженной работы мозга, влечет за собой обострение проблемы лишнего веса. При больших нагрузках мозг требует дополнительную порцию глюкозы. В результате организм получает слишком много этого углевода, и часть его оказывается излишней.
Подобные выводы исследователь сделал, проведя наблюдение за 15 взрослыми молодыми людьми. Удалось выяснить, что в течение трех минут интеллектуальной работы их организмы "сжигали" примерно по три калории. Зато после работы они потребляли на 220 калорий больше, чем после аналогичного по продолжительности периода отдыха, сообщает IsraLand.
Источник информации: http://yoki.ru
А избавиться от лишнего веса Вы можете у нас
Характерный для современного общества "сидячий" образ жизни - не единственная причина, приводящая к появлению избыточного веса, говорится в исследовании канадского ученого.
По данным Анджело Трембли из Лавальского университета в Квебеке, важным фактором, приводящим к возникновению лишних килограммов, является также слишком интенсивная интеллектуальная деятельность.
Ученый уверен, что увеличение видов деятельности, требующих напряженной работы мозга, влечет за собой обострение проблемы лишнего веса. При больших нагрузках мозг требует дополнительную порцию глюкозы. В результате организм получает слишком много этого углевода, и часть его оказывается излишней.
Подобные выводы исследователь сделал, проведя наблюдение за 15 взрослыми молодыми людьми. Удалось выяснить, что в течение трех минут интеллектуальной работы их организмы "сжигали" примерно по три калории. Зато после работы они потребляли на 220 калорий больше, чем после аналогичного по продолжительности периода отдыха, сообщает IsraLand.
Источник информации: http://yoki.ru
Комментарии (14):
вверх^
Вы сейчас не можете прокомментировать это сообщение.
Дневник для Золотого...и не только | д-р_АГОН - снореАЛ |
Лента друзей д-р_АГОН
/ Полная версия
Добавить в друзья
Страницы:
раньше»