Американские ученые впервые описали молекулярный механизм действия алкоголя на клетки мозга. Этиловый спирт связывается с калиевыми каналами нейронов, способствуя их открытию, что снижает активность клеток.

Ранее было известно, что алкоголь ухудшает сообщение между нейронами определенных структур мозга, однако точный механизм его действия выяснен не был. Исследователи из калифорнийского Института Салка с помощью рентгеновской кристаллографии обнаружили участок белкового калиевого канала GIRK в мембране клеток, с которым непосредственно связывается молекула этанола, способствуя открытию этого канала. Через открытый GIRK ионы калия выходят из нейронов в межклеточное пространство, что подавляет активность этих клеток. Каналы GIRK обнаружены в различных нейронах, они могут опосредованно (рецепторно) активироваться ацетилхолином, норадреналином, допамином, опиатами и многими другими нейромедиаторами ("сигнальными молекулами").

Наибольшее значение, по-видимому, имеет действие алкоголя на калиевые каналы, связанные с рецепторами типа B к тормозному медиатору ГАМК (гамма-аминомасляной кислоте). Предыдущие исследования объясняли эффект этанола именно взаимодействием c ГАМК-рецепторами типа В в областях мозга, ответственных за формирование памяти, принятие решений и импульсивное поведение, а также за судорожную активность.

Открытие американских ученых открывает путь к созданию принципиально новых препаратов для лечения алкогольной зависимости и эпилепсии.

Ранее немецкие ученые провели эксперимент, в ходе которого выяснили, что изменения в клетках мозга начинают происходить уже через шесть минут после употребления алкоголя из-за повышения его концентрации в крови.