По данным научно-консультативного отделения ГНЦ "Института иммунологии ФМБА России", на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические - у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов - 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины - парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

Из креветок выделен мышечный аллерген - тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

Мясо животных. Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков - альбумин и глобулин.

Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к "псевдозлакам".

В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

Кунжут, мак, семена ("семечки") подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций .

Бобовые: соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым "скрытым аллергенам".

По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или "белки защиты", актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину "астмы булочников". PR10 белки - большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

Проламины - резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока - коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

[показать]

В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

Классификация

Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
(Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

[показать]

Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

оригинал