Сахарный диабет (СД) является важной проблемой акушерской практики. Его находят у (0,5 – 3)% беременных, не считая гестационного, осложняющего (2 – 12)% беременностей. СД в беременности отличается лабильностью, нестойкой компенсацией, высокой частотой акушерских осложнений с неблагоприятными последствиями для здоровья матери и ребенка.
У беременных встречаются СД типа 1 (инсулинзависимый, наиболее частый, обнаруживаемый еще в детстве с давностью к моменту беременности в (6-10) лет), СД типа 2 (инсулиннезависимый, относительно редкий, возникающий в зрелом возрасте) и СД гестационный (развивающийся спустя 28 недель беременности и исчезающий сразу после родов).
СД у беременных ассоциируется с угрозой прерывания беременности, многоводием, крупным плодом с нарушениями созревания скелета и внутренних органов, высоким риском пороков развития и внутриутробной гибели плода, поздним токсикозом и снижением функции почек беременной с мочевым и нефротическим синдромами, др.
СД типа 1 при болезни одного из родителей наследуется ребенком в 5%, СД типа 2 - в 25% случаев.
Нарушения в механизмах компенсации углеводного обмена у 1/7 беременных становятся причиной развития гестационного СД. Более чем в половине случаев он развивается у беременных с эндокринной патологией.
Гестационный СД нередко протекает бессимптомно и выявляется лишь при лабораторном обследовании беременной, чаще спустя (24-26) недель.
Факторы риска гестационного СД:
- отягощенная по СД наследственность
- гестационный СД в анамнезе
- ожирение
- осложненная беременность в анамнезе
- крупный плод в предыдущей беременности (масса тела при рождении более 4 000 г);
- пороки развития плода
- многоводие
- необъяснимая смерть плода
- возраст более 35 лет
- артериальная гипертензия
- рецидивирующий кольпит.
У ¼ - ½ женщин с гестационным сахарным диабетом со временем развивается СД II типа.
Роды у беременных с СД часто осложняются ранним излитием околоплодных вод, слабостью родовой деятельности, кислородным голоданием плода, повышенным риском травмирования матери и ребенка в родах из-за его крупных размеров.
В беременности с ее развитием СД претерпевает фазовые изменения.
В триместре I (первые 13 недель) в связи с повышением чувствительности тканей к инсулину и уменьшением уровня глюкозы крови его течение облегчается, но в силу этих же причин возможны эпизоды гипогликемии.
В триместре II (14 – 28 недели) течение СД утяжеляется в связи с нарастающей потребностью в инсулине вследствие контринсулярного влияния плацентарных гормонов, и нарастающая гипергликемия может осложниться кетоацидозом и прекомой.
В триместре III (спустя 28 недель) течение СД в связи повышенным потреблением плодом глюкозы и влиянием его инсулина на организм матери снова облегчается и возникает риск гипогликемий, как и триместре I.
В родах уровень глюкозы крови подвержен значительным колебаниям, связанным с психической и физической компонентами родовой деятельности.
После родов уровень глюкозы крови матери снижается в ближайшие (2 – 3) суток и затем постепенно повышается, достигая спустя недели уровня, что и до беременности.
В доинсулиновую эру беременность у женщин с СД наступала лишь в 5 % случаев, роды были редкостью и угрожали их жизни, а неонатальная смертность плода достигала 60 %.
Сегодня ситуация кардинально изменилась и в подавляющем большинстве женщины с СД имеют детей. Их смертность не превышает 2%, хотя перинатальная смертность все еще остается относительно высокой (от 2% до 30%).
Беременность при СД отягощена вследствие системных метаболических нарушений и, в значительной мере, определяется их тяжестью, а также неизбежно развивающимися микроциркуляторными нарушениями в разных органах и тканях, включая органы репродукции. В матке они нарушают характерную для неосложненной беременности гестационную перестройку эндо- и миометральных сегментов маточных артерий и создают трудности реализации первой и второй волн инвазии цитотрофобласта с закономерным развитием в итоге первичной фетоплацентарной недостаточности и гестоза.
Гестоз, развивающийся у (1/3 – 2/3) женщин с СД, весьма часто сопровождается артериальной гипертензией и отеками, с высокой вероятностью развития преэклампсии и эклампсии. При развившейся диабетической нефропатии может развиться уремия, с которой опасность для жизни беременной резко возрастает.
Неблагоприятные прогностические признаки тяжелых форм гестоза:
- анамнез СД более 10 лет
- лабильный СД до наступления текущей беременности
- диабетические ангиоретинопатии и полиневропатии
- инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности.
Метаболические нарушения у беременных с СД, обусловленные инсулярной недостаточностью, нарушают агрегатное состояние крови, в результате чего повышается коагуляционный потенциал крови и возрастает риск развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) с тромботическими осложнениями, развитием и усугублением фетоплацентарной недостаточности (ФПН) с риском прерывания беременности вследствие самопроизвольного выкидыша, многоводия, пороков развития плода, макросомии, смерти плода.
Пороки развития являются ведущей причиной смерти новорожденных у беременных с СД и встречаются почти в 4 раза чаще, чем без СД. Их причиной являются длительное тяжелое течение и плохой контроль СД до зачатия. Пороки захватывают центральную нервную систему (ЦНС), сердце, кости, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути, др. Ключевую роль в развитии пороков играет гипоксическое повреждение тканей желточного мешка в первые (4-6) недель беременности вследствие гипергликемии. Самый высокий риск имеют повреждения нервной трубки и сердца. Несовместимые с жизнью пороки встречаются почти в 3% случаев.
Варианты внутриутробного развития плода у беременных с СД:
- задержка развития с рождением маловесного ребенка при явных признаках диабетической фетопатии
- развитие в соответствии с физиологической нормой с рождением ребенка средних размеров вне явных признаков диабетической фетопатии
- развитие крупного плода с рождением ребенка с макросомией и выраженной диабетической фетопатией.
Диабетическая фетопатия развивается под влиянием гормональной стимуляции (недостаток инсулина, гиперкортицизм, полигландулопатия) и метаболизма (гипергликемия, гипопротеинемия) с ранних сроков беременности еще при закладке органов и систем плода. Ее признаками являются лунообразное лицо, короткая шея, избыточная масса тела, пастозность мягких тканей, гепатомегалия. Дети у беременных с СД чаще рождаются крупными за счет избыточного отложения жировой ткани с массой от 4500 г и ростом (55-60) см. У маловесных детей с задержкой внутриутробного развития и микросомией, помимо этого, гипертрофия одних органов (сердца, надпочечников, печени, почек) может сопровождаться уменьшением массы других (мозг и вилочковая железа).
Задержку внутриутробного развития плода, макросомию и смерть плода в триместре III беременности связывают с гипоксией и ацидозом из-за гипергликемии и фетоплацентарной недостаточности. Макросомия, возможно, связана также с избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. При макросомии размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы, но крупный плод осложняет родовой процесс и может приводить к родовой травме и быть причиной его смерти.
Самопроизвольные выкидыши наблюдаются у (15-31) % женщин с СД , риск их резко возрастает при гликозилированном гемоглобине в первые 3 месяца беременности более 12 % и гликемии натощак выше 6,7 ммоль/л.
Многоводие наблюдается у (20-60)% беременных с СД. Среди возможных причин многоводия полиурия плода, реакция его амниона на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах, сниженная гормонпродуцирующая функция плаценты и маточно-плацентарное кровообращение. Многоводие на последних неделях беременности часто осложняется внутриутробной смертью плода в связи с нарастающей аноксией из-за ишемии плаценты при механическом давлении на нее околоплодных вод.
Тяжелое течение и поздние осложнения СД, равно как и обусловленные им нарушения беременности, являются ведущими причинами преждевременных родов, частота которых при СД типа I может достигать 60 %. Своевременная самопроизвольная родовая деятельность имеет место лишь у 23 % беременных. В 20 % случаев роды приходится проводить оперативно из-за острого развития многоводия и критического состояния плода.
Новорожденных от матерей с СД относят к недоношенным, требующим специального ухода, направленного, в первую очередь, на устранение респираторных расстройств, гипогликемии, ацидоза и поражения ЦНС.
Непосредственной причиной смерти плода в большинстве случаев является дыхательная недостаточность из-за проблем с синтезом сурфактанта легочной ткани, связанных с СД беременных.
Нарушения иммунитета при СД способствуют развитию инфекций мочевыводящих путей почти у 1/5 беременных.
Частым, достигающим 40%, осложнением в у беременных с СД является дородовое излитие околоплодных вод. Обычно оно связано с урогенитальной инфекцией и изменениями околоплодных оболочек.
Критерии диагноза СД при беременности:
- уровень глюкозы в плазме венозной крови более 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки глюкозой в нагрузочном тесте на толерантность к глюкозе
- уровень глюкозы в плазме крови натощак более 7,0 ммоль/л и в капиллярной крови более 6,1 ммоль/л.
При СД типа II типа уровень глюкозы плазмы крови натощак в норме, и СД типа I - повышен.
Диагностика гестационного СД
Диагностика гестационного СД основывается на результатах перорального глюкозотолерантного теста с 50 г глюкозы, который проводят всем беременным на 24-28 неделе. Если есть факторы риска СД, тест проводят при первом посещении врача и затем повторяют на 24-28 неде.
Если через 1 ч после приема 50 г глюкозы внутрь уровень глюкозы плазмы ниже 7,8 ммоль/л, обследование и лечение беременной не требуются, если он достигает (7,8 - 10,6) ммоль/л, проводят трехчасовый тест со 100 г глюкозы, и если превышает 10,6 ммоль/л, устанавливают предварительный диагноз гестационного СД.
При нормальных результатах трехчасового теста повторное исследование проводят в сроки 32 - 34 недель, если присутствует один из следующих факторов риска:
- гестационный СД в анамнезе
- ожирение
- возраст старше 35 лет
- прием лекарственных средств, вызывающих гипергликемию
- многоводие или макросомия плода.
При наличии факторов риска СД и отрицательном результате теста на сроке беременности менее 30 недель его повторяют каждые 4 недели.
- степень I (легкая, гипергликемия натощак до 7,7 ммоль/л вне признаков кетоза, нормализация уровня глюкозы в крови может быть достигнута диетой)
- степень II (средняя, гипергликемия до 12,7 ммоль/л вне признаков кетоза, нормализация уровня глюкозы в крови может быть достигнута с использованием инсулина в дозах до 60 ЕД/сут)
- степень III (тяжелая, гипергликемия натощак более 12,7 ммоль/л, кетоацидоз, нормализация уровня глюкозы в крови требует использования инсулина в дозах более 60 ЕД/сут.
Критерии компенсации СД при инсулинотерапии:
- гликемия натощак до 5,3 ммоль/л
- гликемия через 1 ч после еды до 7,8 ммоль/л
- гликемия через 2 ч после еды до 6,7 ммоль/л.
Уровень гликозилированного (гликированного) гемоглобина в оценке компенсации СД у беременных не используется в связи с имеющими у них место циклическими изменениями уровня глюкозы в крови и укорочением продолжительности жизни эритроцитов.
Что касается теста на глюкозурию, при беременности она встречается весьма часто и потому не имеет большого диагностического значения.
Косвенным признаком декоменсации СД у беременных может быть увеличение содержания кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) в крови, а также появление ацетона в моче.
Ведение беременных с СД
Требуются сотрудничество беременной, акушера-гинеколога и эндокринолога, обучение беременной самостоятельному контролю уровня глюкозы крови и подбору дозы инсулина.
Беременной рекомендуются соблюдение диетических рекомендаций с достаточной (от 5 раз в сутки с (2 – 3 часовыми интервалами) ) частотой приема пищи дробными порциями, ежедневная умеренная физическая активность, избегание физического и эмоционального дистресса.
Калорийность суточного рациона определяют из расчета (30-35) ккал/кг идеальной массы тела, что в среднем составляет (1800-2400) ккал. В калорийности (40-45)% рациона отдают углеводам, (20-30)% - белкам и 30% - жирам. Исключаются легкоусвояемые углеводы. При СД типа II рекомендуют строго придерживаться низкокалорийной диеты, следя, чтобы прибавка массы тела не превышала 10 кг, а при ожирении - 7 кг.
Подход к беременности при СД:
- планирование беременности с воздержанием от нее до достижения стабильной ремиссии СД, замена на период беременности еще до ее наступления пероральных антигипергликемических препаратов (возможное тератогенное действие) на инсулин
- индивидуально подобранная диета, покрывающая потребности матери и плода, с достаточным содержанием природных содержащих белки, жиры, углеводы, витамины и микроэлементы продуктов.
Противопоказания для планирования беременности:
- СД у обоих супругов
- инсулинорезистентность и лабильные формы СД
- сочетание СД и активной формы туберкулеза
- сочетание СД и резус-сенсибилизации матери в анамнезе
- смерть или рождение детей с пороками развития при условии компенсированного в беременности СД
- прогрессирующие сосудистые осложнения СД.
Условия прерывания незапланированной беременности:
- возраст от 38 лет
- уровень гликозилированного гемоглобина в ранний период беременности от 12 %
- кетоацидоз на ранних сроках беременности.
В первой половине беременности врач женской консультации и эндокринолог посещаются а 1 раз в 2 недели, и во второй еженедельно. Ультразвуковое исследование осуществляется в сроки (15- 20) недель для исключения грубых пороков развития, (20-23) недель - пороков сердца, (28- 32) недель - раннего выявления макросомии, задержки внутриутробного развития плода, оценки объема околоплодных вод, перед родами для исключения макросомии плода и решения тактических вопросов ведения родов.
На (15-20) неделе оценивают уровень альфа-фетопротеина (АФП) сыворотки крови, периодически - уровень гликозилированного гемоглобина, в третьем триместре беременности - офтальмоскопию с целью оценки возможности физиологического ведения родов.
Беременных с диагностированным гестационным СД на 2 недели проводят на диету с последующим повторным контролем уровня глюкозы в крови натощак и трижды каждый час после приема пищи, и далее каждые 2 недели. При превышении допустимого уровня гликемии начинают инсулинотерапию.
Беременная с СД подлежит госпитализации не менее 3 раз. Первая госпитализация проводится в ранние сроки и направлена на тщательное обследование с определением рисков и оценкой возможности сохранения беременности, а также разработкой рекомендаций и подбором диеты и, когда требуется, инсулинотерапии. Вторая госпитализация проводится в 24 недели при утяжелении СД и третья, кроме того, в связи с подготовкой к родам.
Гестационный СД не требует особых мероприятий родоразрешения, и после родов мать не нуждается в инсулине, хотя уровень гликемии необходимо контролировать вплоть до выписки с полным тестом на толерантность к глюкозе через 6 недель после нее. Если результаты повторных тестов соответствуют СД, женщина берется на диспансерный учет у семейного врача или эндокринолога и ведется, как страдающие СД.
Срок родоразрешения у беременных с СД определяется в соответствии с его тяжестью, течением, степенью компенсации, функциональным состоянием плода и наличием акушерских осложнений.
При планировании родов у беременных с СД типа I учитывают степень зрелости плода, но если развиваются и нарастают осложнения (ФПН, поздний гестоз , др.), ставят вопрос о родоразрешении на (37- 38) неделе. Если в 38 недель беременности масса плода превышает 3900 г, индуцируют роды, и составляет 2500-3800 г – пролонгируют беременность.
Оптимальным считают родоразрешение через естественные родовые пути, которое проводят под постоянным контролем уровня гликемии инсулином с тщательным обезболиванием и терапией ФПН. Уровень гликемии определяют каждые 2 часа.
При гипоксии плода или вторичной слабости родовых сил принимают решение об оперативном родоразрешении (акушерские щипцы с предварительной эпизиотомией). При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или усилении гипоксии плода роды завершают оперативно. Следует помнить, что абсолютных показаний к плановому оперативному родоразрешению при СД нет.
В случаях, требующих контроля гликемии, начальную дозу инсулина рассчитывают с учетом массы тела беременной и срока беременности. В триместре I она составляет 0,6 ЕД/кг, триместре II - 0,7 ЕД/кг и триместре III - 0,8 ЕД/кг. При низкой массе тела беременной начальная суточная доза инсулина составляет 0,4; 0,5 и 0,6 ЕД/кг соответственно. Обычно 2/3 общей суточной дозы инсулина вводят перед завтраком и 1/3 - перед ужином. Треть утренней дозы приходится на инсулин короткого и 2/3 - средней длительности действия.
В родах используют дробные дозы инсулина короткого действия для контроля гликемии на уровне 6,6-8,8 ммоль/л. Для предотвращения гипогликемии внутривенно капельно вводят 5 % раствор глюкозы. В день родов вводят инсулин короткого действия в дозе 1/4 суточной, после чего под контролем гликемии внутривенно капельно вводят инсулин в дозе (2-3) ЕД/ч на (100-150) мл 5 % раствора глюкозы.
При оперативном родоразрешении перед операцией беременная остается на подобранной терапии инсулином. В день операции ее не кормят. Инсулин не вводится. Во время операции при гликемии до 8 ммоль/л инсулин также не вводят, и более 8 ммоль/л корригируют инсулином короткого действия.
На 4-5-е сутки после операции роженицу переводят на инсулин пролонгированного действия.
После родов дозу инсулина уменьшают в 2-3 раза.
Сахарный диабет из метеозависимых заболеваний.
Н.И. Яблучанский, Л.А. Мартимьянова, О.Ю. Бычкова, Н.В. Лысенко, Н.В. Макиенко
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина