Ученым удалось вычислить ген, от которого зависит вероятность заболевания диабетом. Это важный шаг, приближающий медиков к лечению (а не контролю) данной болезни.
Экспериментаторы вычислили ген, различные вариации которого определяют, будет страдать диабетом или нет тучная мышь. Это важный шаг к раскрытию тайн данного заболевания и у человека.
Успех пришёл к биологам из университета Висконсина в Мэдисоне (UW-Madison) после десяти лет опытов. Учёные разводили мышей, как подверженных диабету, так и устойчивых к нему, сопоставляли признаки развития заболевания с огромным массивом генетической информации и, в конце концов, сумели уловить тонкое отличие в геноме животных.
Выяснилось, что белок, кодируемый геном tomosyn-2, работает как тормоз, снижающий выработку инсулина в поджелудочной железе. При этом разница всего в одной аминокислоте дестабилизирует данный белок в стойких к диабету подопытных зверьках и отпускает этот тормоз на свободу.
Мыши с такой модификацией гена сопротивлялись диабету, несмотря на свою тучность. А последняя – важный фактор в развитии диабета второго типа. Он, к слову, составляет примерно 90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения. При этом 80% пациентов с диабетом второго типа страдают ожирением.
Связь объясняет Алан Атти, возглавляющий группу исследователей: «Требуется больше инсулина, чтобы добиться того же сахароснижающего эффекта в тучном человеке, что и в худом. Если у вас есть способность производить дополнительный инсулин (что большинство людей и делает), вы в порядке. Вы сможете избежать диабета, если будете поддерживать более высокий уровень инсулина».
Однако, как напоминает Medical Xpress, генерировать слишком много инсулина – тоже опасно. Таким образом, чтобы справиться с диабетом, необходимо научить организм больного правильно регулировать уровень данного гормона.
Маловероятно, что сахарный диабет вызывается отклонениями только в одном гене. Но открытие «тормоза» — один из кусочков мозаики. «Теперь мы знаем, что есть белки, которые являются негативными регуляторами секреции инсулина. Очень вероятно, что они делают то же самое в бета-клетках поджелудочной железы человека», — говорит Атти. Собственно, группа уже получила свидетельство, что человеческая форма tomosyn-2 работает похожим образом.
www.membrana.ru/particle/16896
Первоисточник: www.plosgenetics.org/article/info:doi/10.1371/journal.pgen.1002323